Tại sao cần phát hiện D-dimer, FDP ở bệnh nhân tim mạch và mạch máu não?
1. D-dimer có thể được sử dụng để hướng dẫn điều chỉnh cường độ chống đông máu.
(1) Mối liên quan giữa nồng độ D-dimer và diễn biến lâm sàng trong quá trình điều trị chống đông ở bệnh nhân sau thay van tim cơ học.
Nhóm điều trị điều chỉnh cường độ chống đông máu theo hướng dẫn của D-dimer đã cân bằng hiệu quả giữa tính an toàn và hiệu quả của liệu pháp chống đông máu, đồng thời tỷ lệ mắc các tác dụng phụ khác nhau thấp hơn đáng kể so với nhóm đối chứng sử dụng thuốc chống đông máu tiêu chuẩn và cường độ thấp.
(2) Sự hình thành huyết khối tĩnh mạch não (CVT) có liên quan chặt chẽ đến cấu tạo huyết khối.
Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị huyết khối tĩnh mạch trong và xoang tĩnh mạch (CVST)
Thể huyết khối: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
Đột biến gen: gen protrombin G2020A, yếu tố đông máu LeidenV
Yếu tố nguy cơ: chu kỳ sinh, thuốc tránh thai, mất nước, chấn thương, phẫu thuật, nhiễm trùng, khối u, sụt cân.
2. Giá trị phát hiện kết hợp D-dimer và FDP trong bệnh lý tim mạch và mạch máu não.
(1) Tăng D-dimer (lớn hơn 500ug/L) rất hữu ích cho chẩn đoán CVST.Tình trạng bình thường không loại trừ CVST, đặc biệt là trong CVST với cơn đau đầu đơn độc chỉ xảy ra gần đây.Nó có thể được sử dụng như một trong những chỉ số chẩn đoán CVST.D-dimer cao hơn bình thường có thể được sử dụng như một trong những chỉ số chẩn đoán CVST (khuyến cáo cấp độ III, bằng chứng cấp độ C).
(2) Các chỉ số cho thấy hiệu quả điều trị tiêu huyết khối: theo dõi D-dimer tăng rõ rệt rồi giảm dần;FDP tăng lên đáng kể và sau đó giảm dần.Hai chỉ số này là cơ sở trực tiếp cho liệu pháp tiêu huyết khối hiệu quả.
Dưới tác dụng của thuốc làm tan huyết khối (SK, UK, rt-PA, v.v.), chất tắc mạch trong mạch máu nhanh chóng được hòa tan, đồng thời D-dimer và FDP trong huyết tương tăng lên đáng kể, thường kéo dài trong 7 ngày.Trong quá trình điều trị, nếu liều lượng thuốc tiêu huyết khối không đủ và huyết khối chưa tan hoàn toàn, D-dimer và FDP sẽ tiếp tục ở mức cao sau khi đạt đến đỉnh điểm;Theo thống kê, tỷ lệ chảy máu sau điều trị tiêu huyết khối cao tới 5% đến 30%.Vì vậy, đối với những bệnh nhân mắc bệnh huyết khối, cần xây dựng chế độ dùng thuốc nghiêm ngặt, theo dõi hoạt động đông máu và hoạt động tiêu sợi huyết theo thời gian thực, đồng thời kiểm soát tốt liều lượng thuốc tiêu huyết khối.Có thể thấy rằng việc phát hiện động sự thay đổi nồng độ D-dimer và FDP trước, trong và sau khi điều trị trong quá trình tiêu huyết khối có giá trị lâm sàng rất lớn trong việc theo dõi hiệu quả và độ an toàn của thuốc tiêu huyết khối.
Tại sao bệnh nhân mắc bệnh tim và mạch máu não nên chú ý đến AT?
Thiếu antitrombin (AT) Antitrombin (AT) có vai trò quan trọng trong việc ức chế hình thành huyết khối, nó không chỉ ức chế trombin mà còn ức chế các yếu tố đông máu như IXa, Xa, Xla, Xlla và Vlla.Sự kết hợp giữa heparin và AT là một phần quan trọng của thuốc chống đông máu AT.Khi có heparin, hoạt tính chống đông máu của AT có thể tăng lên hàng nghìn lần.Hoạt tính của AT nên AT là chất cần thiết cho quá trình chống đông của heparin.
1. Kháng heparin: Khi hoạt tính AT giảm, hoạt tính chống đông của heparin giảm rõ rệt hoặc không còn hoạt tính.Vì vậy, cần hiểu rõ mức độ AT trước khi điều trị bằng heparin để tránh điều trị bằng heparin liều cao không cần thiết và điều trị không hiệu quả.
Trong nhiều báo cáo tài liệu, giá trị lâm sàng của D-dimer, FDP và AT được phản ánh trong các bệnh tim mạch và mạch máu não, có thể hỗ trợ chẩn đoán sớm, đánh giá tình trạng và tiên lượng bệnh.
2. Sàng lọc nguyên nhân gây bệnh huyết khối: Bệnh nhân mắc bệnh huyết khối có biểu hiện lâm sàng là huyết khối tĩnh mạch sâu lớn và huyết khối lặp đi lặp lại.Việc sàng lọc nguyên nhân gây ra bệnh huyết khối có thể được thực hiện trong các nhóm sau:
(1) VTE không có nguyên nhân rõ ràng (bao gồm huyết khối sơ sinh)
(2) VTE có ưu đãi <40-50 tuổi
(3) Huyết khối hoặc viêm tĩnh mạch huyết khối tái phát
(4) Tiền sử gia đình bị huyết khối
(5) Huyết khối ở vị trí bất thường: tĩnh mạch mạc treo, xoang tĩnh mạch não
(6) Sảy thai nhiều lần, thai chết lưu, v.v.
(7) Mang thai, tránh thai, huyết khối do nội tiết tố gây ra
(8) Hoại tử da, đặc biệt sau khi dùng warfarin
(9) Huyết khối động mạch không rõ nguyên nhân <20 tuổi
(10) Người thân của bệnh huyết khối
3. Đánh giá các biến cố tim mạch và tái phát: Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng việc giảm hoạt động AT ở bệnh nhân mắc bệnh tim mạch là do tổn thương tế bào nội mô dẫn đến tiêu thụ một lượng lớn AT.Vì vậy, khi bệnh nhân ở trạng thái tăng đông máu sẽ dễ bị huyết khối và khiến bệnh nặng thêm.Hoạt động của AT cũng thấp hơn đáng kể ở nhóm có biến cố tim mạch tái phát so với nhóm không có biến cố tim mạch tái phát.
4. Đánh giá nguy cơ huyết khối trong rung nhĩ không do bệnh van tim: mức độ hoạt động AT thấp tương quan thuận với điểm CHA2DS2-VASc;đồng thời có giá trị tham khảo cao trong đánh giá huyết khối ở bệnh nhân rung nhĩ không do bệnh van tim.
5. Mối quan hệ giữa AT và đột quỵ: AT giảm đáng kể ở những bệnh nhân bị đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính, máu ở trạng thái tăng đông và phải điều trị chống đông máu kịp thời;Bệnh nhân có yếu tố nguy cơ đột quỵ nên được kiểm tra AT thường xuyên và phát hiện sớm huyết áp cao của bệnh nhân.Tình trạng đông máu cần được điều trị kịp thời để tránh xảy ra đột quỵ cấp tính.