انسانی جسم کا hemostasis بنیادی طور پر تین حصوں پر مشتمل ہے:

1. خون کی نالی کا تناؤ 2. پلیٹلیٹس ایک ایمبولس بناتے ہیں 3. جمنے کے عوامل کا آغاز

جب ہم زخمی ہو جاتے ہیں، تو ہم جلد کے نیچے خون کی نالیوں کو نقصان پہنچاتے ہیں، جس کی وجہ سے خون ہمارے ٹشوز میں داخل ہو سکتا ہے، اگر جلد برقرار ہے تو زخم بن سکتے ہیں، یا اگر جلد ٹوٹ جائے تو خون بہہ سکتا ہے۔اس وقت، جسم hemostatic میکانزم شروع کرے گا.

سب سے پہلے، خون کی شریانیں سکڑتی ہیں، خون کے بہاؤ کو کم کرتی ہیں۔

دوسرا، پلیٹلیٹس جمع ہونا شروع ہو جاتے ہیں۔جب خون کی نالی کو نقصان پہنچتا ہے تو کولیجن بے نقاب ہوتا ہے۔کولیجن پلیٹلیٹس کو زخمی جگہ کی طرف راغب کرتا ہے، اور پلیٹلیٹس ایک ساتھ چپک کر پلگ بناتے ہیں۔وہ جلدی سے ایک رکاوٹ بناتے ہیں جو ہمیں بہت زیادہ خون بہنے سے روکتا ہے۔

فائبرن جوڑنا جاری رکھتا ہے، پلیٹلیٹس کو مزید مضبوطی سے جوڑنے کی اجازت دیتا ہے۔بالآخر خون کا جمنا بنتا ہے، جو زیادہ خون کو جسم سے نکلنے سے روکتا ہے اور گندے پیتھوجینز کو باہر سے ہمارے جسم میں داخل ہونے سے بھی روکتا ہے۔ساتھ ہی جسم میں جمنے کا راستہ بھی چالو ہو جاتا ہے۔

بیرونی اور اندرونی چینلز کی دو قسمیں ہیں۔

خارجی کوایگولیشن پاتھ وے: فیکٹر III کے ساتھ خون کے رابطے میں خراب ٹشو کی نمائش سے شروع کیا گیا ہے۔جب بافتوں کو نقصان پہنچتا ہے اور خون کی شریانیں پھٹ جاتی ہیں، ظاہر شدہ عنصر III عنصر X کو فعال کرنے کے لیے پلازما میں Ca2+ اور VII کے ساتھ ایک کمپلیکس بناتا ہے۔ کیونکہ فیکٹر III جو اس عمل کو شروع کرتا ہے وہ خون کی نالیوں کے باہر کے ٹشوز سے آتا ہے، اسے خارجی کوایگولیشن پاتھ وے کہا جاتا ہے۔

اندرونی کوایگولیشن پاتھ وے: فیکٹر XII کے ایکٹیویشن سے شروع کیا گیا۔جب خون کی نالی کو نقصان پہنچتا ہے اور ذیلی کولاجن ریشے بے نقاب ہوتے ہیں، تو یہ Ⅻ سے Ⅻa تک متحرک ہو سکتا ہے، اور پھر Ⅺ سے Ⅺa کو چالو کر سکتا ہے۔Ⅺa Ca2+ کی موجودگی میں Ⅸa کو متحرک کرتا ہے، اور پھر Ⅸa X کو مزید فعال کرنے کے لیے ایکٹیویٹڈ Ⅷa، PF3، اور Ca2+ کے ساتھ ایک کمپلیکس بناتا ہے۔ مذکورہ بالا عمل میں خون کے جمنے میں شامل عوامل خون کی نالیوں میں موجود خون کے پلازما میں موجود ہوتے ہیں۔ ، لہذا انہیں اندرونی خون جمنے کا راستہ کہا جاتا ہے۔

فیکٹر X فیکٹر X اور فیکٹر V کی سطح پر دو راستوں کے انضمام کی وجہ سے پلازما میں غیر فعال عنصر II (prothrombin) کو فعال عنصر IIa، (تھرومبن) میں ایکٹیویٹ کرنے کی وجہ سے یہ عنصر جمنے کے جھڑپ میں کلیدی کردار رکھتا ہے۔تھرومبن کی یہ بڑی مقدار پلیٹلیٹس کو مزید فعال کرنے اور ریشوں کی تشکیل کا باعث بنتی ہے۔تھرومبن کے عمل کے تحت، پلازما میں تحلیل ہونے والا فائبرینوجن فائبرن مونومر میں تبدیل ہو جاتا ہے۔ایک ہی وقت میں، تھرومبن XIII سے XIIIa کو متحرک کرتا ہے، فائبرن مونومر بناتا ہے، فائبرن باڈیز پانی میں حل نہ ہونے والے فائبرن پولیمر بنانے کے لیے ایک دوسرے کے ساتھ جڑ جاتی ہیں، اور خون کے خلیوں کو بند کرنے، خون کے جمنے کی تشکیل، اور خون کے جمنے کو مکمل کرنے کے لیے ایک دوسرے کو ایک نیٹ ورک میں بانٹتی ہیں۔ عملیہ تھرومبس آخر کار ایک خارش بناتا ہے جو زخم کی حفاظت کرتا ہے جیسے ہی یہ اٹھتا ہے اور پلیٹ لیٹس کے نیچے جلد کی ایک نئی تہہ بناتا ہے اور فائبرن صرف اس وقت چالو ہوتے ہیں جب خون کی نالی پھٹ جاتی ہے اور کھل جاتی ہے، مطلب یہ ہے کہ عام صحت مند خون کی نالیوں میں وہ تصادفی طور پر نہیں پہنچتی ہیں۔ تککی

لیکن یہ اس بات کی بھی نشاندہی کرتا ہے کہ اگر آپ کے خون کی نالیاں پلاک جمع ہونے کی وجہ سے پھٹ جاتی ہیں، تو اس کی وجہ سے بڑی تعداد میں پلیٹ لیٹس جمع ہوں گے، اور آخر میں خون کی نالیوں کو روکنے کے لیے تھرومبس کی ایک بڑی تعداد بن جائے گی۔یہ کورونری دل کی بیماری، مایوکارڈیل انفکشن، اور فالج کا پیتھوفزیولوجیکل میکانزم بھی ہے۔