سوچنا: عام جسمانی حالات کے تحت

1. خون کی نالیوں میں بہنے والا خون جم کیوں نہیں جاتا؟

2. صدمے کے بعد خراب شدہ خون کی نالی سے خون بہنا کیوں بند ہو سکتا ہے؟

مندرجہ بالا سوالات کے ساتھ، ہم آج کا کورس شروع کرتے ہیں!

عام جسمانی حالات میں، خون انسانی خون کی نالیوں میں بہتا ہے اور خون کی نالیوں سے باہر بہہ کر خون بہنے کا سبب نہیں بنے گا، اور نہ ہی یہ خون کی نالیوں میں جم جائے گا اور تھرومبوسس کا سبب بنے گا۔اس کی بنیادی وجہ یہ ہے کہ انسانی جسم میں پیچیدہ اور کامل ہیموسٹاسس اور اینٹی کوگولنٹ افعال ہوتے ہیں۔جب یہ فعل غیر معمولی ہوتا ہے تو انسانی جسم کو خون بہنے یا تھرومبوسس کا خطرہ ہوتا ہے۔

1. Hemostasis عمل

ہم سب جانتے ہیں کہ انسانی جسم میں ہیموستاسس کا عمل سب سے پہلے خون کی نالیوں کا سکڑنا ہے، اور پھر پلیٹلیٹس کے مختلف پروکوگولنٹ مادوں کا چپک جانا، جمع ہونا اور نرم پلیٹلیٹ ایمبولی بننا ہے۔اس عمل کو ون سٹیج ہیموسٹاسس کہا جاتا ہے۔

تاہم، زیادہ اہم بات یہ ہے کہ یہ جمنے کے نظام کو متحرک کرتا ہے، فائبرن نیٹ ورک بناتا ہے، اور آخر میں ایک مستحکم تھرومبس بناتا ہے۔اس عمل کو ثانوی ہیموستاسس کہا جاتا ہے۔

2. جمنے کا طریقہ کار

خون جمنا ایک ایسا عمل ہے جس میں جمنے کے عوامل تھرومبن پیدا کرنے کے لیے ایک خاص ترتیب میں متحرک ہوتے ہیں، اور آخر میں فائبرنوجن فائبرن میں تبدیل ہو جاتا ہے۔جمنے کے عمل کو تین بنیادی مراحل میں تقسیم کیا جا سکتا ہے: پروتھرومبائنیز کمپلیکس کی تشکیل، تھرومبن کا فعال ہونا اور فائبرن کی پیداوار۔

کوایگولیشن عوامل ان مادوں کا اجتماعی نام ہیں جو پلازما اور بافتوں میں خون کے جمنے میں براہ راست ملوث ہیں۔فی الحال، رومن ہندسوں کے مطابق 12 کوایگولیشن فیکٹرز کا نام دیا گیا ہے، یعنی کوایگولیشن فیکٹرز Ⅰ~XⅢ (VI کو اب آزاد جمنے والے عوامل کے طور پر شمار نہیں کیا جاتا ہے)، سوائے Ⅳ کے یہ آئنک شکل میں ہے، اور باقی پروٹین ہیں۔Ⅱ، Ⅶ، Ⅸ، اور Ⅹ کی پیداوار کے لیے VitK کی شرکت کی ضرورت ہے۔

شروع کرنے کے مختلف طریقوں اور اس میں شامل جمنے والے عوامل کے مطابق، پروٹرومبائنیز کمپلیکس پیدا کرنے کے راستوں کو اینڈوجینس کوایگولیشن پاتھ ویز اور ایکوجینس کوایگولیشن پاتھ ویز میں تقسیم کیا جا سکتا ہے۔

اینڈوجینس بلڈ کوایگولیشن پاتھ وے (عام طور پر استعمال ہونے والا اے پی ٹی ٹی ٹیسٹ) کا مطلب ہے کہ خون کے جمنے میں شامل تمام عوامل خون سے آتے ہیں، جو عام طور پر منفی چارج شدہ غیر ملکی جسم کی سطح (جیسے شیشہ، کیولن، کولیجن) کے ساتھ خون کے رابطے سے شروع ہوتا ہے۔ وغیرہ)؛ٹشو فیکٹر کی نمائش سے شروع ہونے والے کوایگولیشن کے عمل کو exogenous coagulation pathway (عام طور پر استعمال ہونے والا PT ٹیسٹ) کہا جاتا ہے۔

جب جسم پیتھولوجیکل حالت میں ہوتا ہے، بیکٹیریل اینڈوٹوکسین، کمپلیمنٹ C5a، مدافعتی کمپلیکس، ٹیومر نیکروسس فیکٹر وغیرہ ویسکولر اینڈوتھیلیل سیلز اور مونوسائٹس کو ٹشو فیکٹر کے اظہار کے لیے متحرک کر سکتے ہیں، اس طرح جمنے کے عمل کو شروع کرتے ہیں، جس سے ڈفیوز انٹراواسکولر کوگولیشن (DIC) ہوتا ہے۔

3. Anticoagulation میکانزم

aAntithrombin نظام (AT, HC-Ⅱ)

بپروٹین سی سسٹم (پی سی، پی ایس، ٹی ایم)

cٹشو فیکٹر پاتھ وے انابیٹر (TFPI)

فنکشن: فائبرن کی تشکیل کو کم کرتا ہے اور مختلف کوایگولیشن عوامل کی ایکٹیویشن لیول کو کم کرتا ہے۔

4. Fibrinolytic میکانزم

جب خون جم جاتا ہے، تو PLG کو PL میں t-PA یا u-PA کی کارروائی کے تحت چالو کیا جاتا ہے، جو فائبرن کی تحلیل کو فروغ دیتا ہے اور فائبرن (پروٹو) ڈیگریڈیشن پروڈکٹس (FDP) بناتا ہے، اور کراس سے منسلک فائبرن کو ایک مخصوص پروڈکٹ کے طور پر انحطاط کیا جاتا ہے۔D-Dimer کہلاتا ہے۔ fibrinolytic نظام کی ایکٹیویشن کو بنیادی طور پر اندرونی ایکٹیویشن پاتھ وے، ایکسٹرنل ایکٹیویشن پاتھ وے اور ایکسٹرنل ایکٹیویشن پاتھ وے میں تقسیم کیا گیا ہے۔

اندرونی ایکٹیویشن پاتھ وے: یہ PL کا راستہ ہے جو اینڈوجینس کوایگولیشن پاتھ وے کے ذریعے PLG کے کلیویج سے تشکیل پاتا ہے، جو ثانوی فبرینولیسس کی نظریاتی بنیاد ہے۔ بیرونی ایکٹیویشن پاتھ وے: یہ وہ راستہ ہے جس کے ذریعے ٹی-PA عروقی اینڈوتھیلیل سیلز سے خارج ہوتا ہے۔ PLG سے PL بنانا، جو کہ بنیادی fibrinolysis کی نظریاتی بنیاد ہے۔ Exogenous ایکٹیویشن پاتھ وے: thrombolytic دوائیں جیسے SK, UK اور t-PA جو بیرونی دنیا سے انسانی جسم میں داخل ہوتی ہیں، PLG کو PL میں فعال کر سکتی ہیں، جو کہ اس کی نظریاتی بنیاد ہے۔ thrombolytic تھراپی.

درحقیقت، کوایگولیشن، اینٹی کوگولیشن، اور فبرینولیسس کے نظام میں شامل میکانزم پیچیدہ ہیں، اور بہت سے متعلقہ لیبارٹری ٹیسٹ ہیں، لیکن ہمیں جس چیز پر زیادہ توجہ دینے کی ضرورت ہے وہ ہے نظاموں کے درمیان متحرک توازن، جو بہت زیادہ مضبوط یا بہت زیادہ نہیں ہو سکتا۔ کمزور