Гемостаз в організмі людини в основному складається з трьох частин:

1. Натяг самої кровоносної судини 2. Тромбоцити утворюють ембол 3. Ініціація факторів згортання крові

Коли ми отримуємо травму, ми пошкоджуємо кровоносні судини під шкірою, що може спричинити просочування крові в наші тканини, утворюючи синці, якщо шкіра неушкоджена, або кровотечу, якщо шкіра пошкоджена.В цей час в організмі запускається кровоспинний механізм.

По-перше, кровоносні судини звужуються, зменшуючи приплив крові

По-друге, тромбоцити починають агрегувати.Коли кровоносна судина пошкоджена, колаген оголюється.Колаген притягує тромбоцити до ушкодженої ділянки, і тромбоцити злипаються разом, утворюючи пробку.Вони швидко створюють бар’єр, який запобігає надто сильній кровотечі.

Фібрин продовжує прикріплюватися, дозволяючи тромбоцитам з’єднатися щільніше.Згодом утворюється тромб, який перешкоджає виходу крові з організму, а також запобігає проникненню неприємних хвороботворних мікроорганізмів у наше тіло ззовні.При цьому в організмі також активується шлях згортання крові.

Існує два типи зовнішніх і внутрішніх каналів.

Зовнішній шлях згортання крові: ініціюється впливом пошкодженої тканини на контакт крові з фактором III.При пошкодженні тканини та розриві кровоносної судини відкритий фактор III утворює комплекс із Ca2+ і VII у плазмі для активації фактора X. Оскільки фактор III, який ініціює цей процес, походить із тканин поза кровоносними судинами, його називають зовнішнім шляхом згортання крові.

Внутрішній шлях згортання: ініціюється активацією фактора XII.Коли кровоносна судина пошкоджена і субінтимальні колагенові волокна оголені, вона може активувати Ⅻ до Ⅻa, а потім активувати Ⅺ до Ⅺa.Ⅺa активує Ⅸa в присутності Ca2+, а потім Ⅸa утворює комплекс з активованим Ⅷa, PF3 і Ca2+ для подальшої активації X. Фактори, що беруть участь у згортанні крові у вищезгаданому процесі, присутні в плазмі крові в кровоносних судинах. , тому їх називають внутрішнім шляхом згортання крові.

Цей фактор відіграє ключову роль у каскаді коагуляції завдяки злиттю двох шляхів на рівні фактора X. Фактор X і фактор V активують неактивний фактор II (протромбін) у плазмі до активного фактора IIa (тромбіну).Ці великі кількості тромбіну призводять до подальшої активації тромбоцитів і утворення волокон.Під дією тромбіну розчинений у плазмі фібриноген перетворюється на мономери фібрину;у той же час тромбін активує XIII-XIIIa, утворюючи мономери фібрину. Тільця фібрину з’єднуються одне з одним, утворюючи нерозчинні у воді полімери фібрину, і переплітаються один з одним у мережу, щоб охопити клітини крові, утворити тромби та завершити згортання крові. процес.Зрештою цей тромб утворює струп, який захищає рану, коли вона піднімається, і утворює новий шар шкіри під нею. Тромбоцити та фібрин активуються лише тоді, коли кровоносна судина розривається та оголюється, тобто в нормальних здорових кровоносних судинах вони не призводять випадково до згустки.

Але це також вказує на те, що якщо ваші кровоносні судини розриваються через відкладення бляшок, це призведе до накопичення великої кількості тромбоцитів і, зрештою, утворення великої кількості тромбу, який блокує кровоносні судини.Це також патофізіологічний механізм ішемічної хвороби серця, інфаркту міокарда, інсульту.