01.Діагностика тромбозу глибоких вен та ТЕЛА

Тромбоз глибоких вен (D-VT) є схильним до тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА), спільно відомої як венозна тромбоемболія (ВТЕ).Рівні D-димеру в плазмі значно підвищені у пацієнтів з ВТЕ.

Пов’язані дослідження показали, що концентрація D-димеру в плазмі крові у пацієнтів з ПЕ та ДШТ перевищує 1000 мкг/л.

Проте багато захворювань чи деякі патологічні чинники (хірургічне втручання, пухлини, серцево-судинні захворювання тощо) мають певний вплив на гемостаз, у результаті чого збільшується D-димер.Таким чином, хоча D-димер має високу чутливість, його специфічність становить лише від 50% до 70%, і лише D-димер не може діагностувати ВТЕ.Тому значне збільшення D-димеру не можна використовувати як специфічний показник ВТЕ.Практичне значення дослідження D-димеру полягає в тому, що негативний результат виключає діагноз ВТЕ.

 

02 Дисеміноване внутрішньосудинне згортання

Дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові (ДВЗ) — синдром обширного мікротромбозу дрібних судин організму та вторинного гіперфібринолізу під дією певних патогенних факторів, який може супроводжуватися вторинним фібринолізом або пригніченим фібринолізом.

Підвищений вміст D-димеру в плазмі має високе клінічне значення для ранньої діагностики ДВЗ-синдрому.Однак слід зазначити, що підвищення D-димеру не є специфічним тестом на ДВЗ-синдром, але багато захворювань, що супроводжуються мікротромбозом, можуть призвести до підвищення D-димеру.Коли фібриноліз є вторинним по відношенню до позасудинної коагуляції, D-димер також буде збільшуватися.

Дослідження показали, що D-димер починає зростати за кілька днів до ДВЗ-синдрому і значно перевищує норму.

 

03 Асфіксія новонароджених

Існують різні ступені гіпоксії та ацидозу при асфіксії новонароджених, і гіпоксія та ацидоз можуть спричинити обширне пошкодження ендотелію судин, що призводить до вивільнення великої кількості коагуляційних речовин, тим самим збільшуючи вироблення фібриногену.

Відповідні дослідження показали, що значення D-димеру пуповинної крові в групі асфіксії значно вище, ніж у нормальній контрольній групі, і порівняно зі значенням D-димеру в периферичній крові воно також значно вище.

 

04 Системний червоний вовчак (СЧВ)

Система коагуляції-фібринолізу є ненормальною у хворих на СЧВ, а аномалія системи коагуляції-фібринолізу є більш вираженою в активній стадії захворювання, і тенденція до тромбозу є більш очевидною;при купіруванні захворювання система згортання-фібриноліз має тенденцію до норми.

Таким чином, рівні D-димеру пацієнтів із системним червоним вовчаком в активній та неактивній стадіях будуть значно підвищені, а рівні D-димеру в плазмі пацієнтів у активній стадії значно вищі, ніж у неактивній стадії.

05 Цироз печінки та рак печінки

D-димер є одним з маркерів, що відображають тяжкість захворювання печінки.Чим важче захворювання печінки, тим вищий вміст D-димеру в плазмі.

Відповідні дослідження показали, що значення D-димеру класів A, B та C за Чайлд-П’ю у пацієнтів із цирозом печінки становили (2,218 ± 0,54) мкг/мл, (6,03 ± 0,76) мкг/мл та (10,536 ± ± 0,536 ± ± 0,536 ± 0,54) мкг/мл. 0,664) мкг/мл відповідно..

Крім того, D-димер був значно підвищений у пацієнтів із раком печінки зі швидким прогресуванням і поганим прогнозом.

06 Рак шлунка

Після резекції онкологічних хворих тромбоемболія виникає приблизно у половини пацієнтів, а у 90% пацієнтів значно підвищується D-димер.

Крім того, в пухлинних клітинах існує клас речовин з високим вмістом цукру, структура яких і тканинний фактор дуже схожі.Участь у метаболічних діях людини може сприяти активності системи згортання організму та підвищувати ризик тромбозу, а рівень D-димеру значно підвищується.При цьому рівень D-димеру у хворих на рак шлунка III-IV стадії був значно вищим, ніж у хворих на рак шлунка I-II стадії.

 

07 Мікоплазмена пневмонія (MMP)

Важкий МПП часто супроводжується підвищеним рівнем D-димеру, і рівень D-димеру значно вищий у пацієнтів із тяжким МПП, ніж у легких випадках.

Коли MPP серйозно хворий, гіпоксія, ішемія та ацидоз відбуватимуться локально в поєднанні з прямою інвазією патогенів, які пошкоджуватимуть ендотеліальні клітини судин, оголюватимуть колаген, активуватимуть систему згортання крові, створюватимуть стан гіперкоагуляції та утворюватимуть мікротромби.Внутрішні фібринолітичні системи, системи кініну та комплементу також активуються послідовно, що призводить до підвищення рівня D-димеру.

 

08 Цукровий діабет, діабетична нефропатія

Рівні D-димеру були значно підвищені у пацієнтів з діабетом і діабетичною нефропатією.

Крім того, показники D-димеру та фібриногену у хворих на діабетичну нефропатію були значно вищими, ніж у хворих на цукровий діабет 2 типу.Тому в клінічній практиці D-димер можна використовувати як тестовий індекс для діагностики тяжкості цукрового діабету та захворювання нирок у пацієнтів.

09 Алергічна пурпура (AP)

У гострій фазі ГП спостерігається різний ступінь гіперкоагуляції крові та посилення функції тромбоцитів, що призводить до спазму судин, агрегації тромбоцитів і тромбозу.

Підвищення рівня D-димеру у дітей з АП є звичайним через 2 тижні від початку та змінюється між клінічними стадіями, що відображає ступінь і ступінь системного запалення судин.

Крім того, це також прогностичний показник, при стійкому високому рівні D-димеру хвороба часто затяжна і схильна до ураження нирок.

 

10 Вагітність

Відповідні дослідження показали, що близько 10% вагітних жінок мають значно підвищений рівень D-димеру, що свідчить про ризик утворення тромбів.

Прееклампсія є поширеним ускладненням вагітності.Основними патологічними змінами прееклампсії та еклампсії є активація коагуляції та посилення фібринолізу, що призводить до посилення мікросудинного тромбозу та D-димеру.

D-димер швидко зменшувався після пологів у нормальних жінок, але збільшувався у жінок з прееклампсією та не повертався до норми до 4-6 тижнів.

11 Гострий коронарний синдром і розшаровуюча аневризма

Пацієнти з гострим коронарним синдромом мають нормальний або лише помірно підвищений рівень D-димеру, тоді як аневризми розшарування аорти помітно підвищені.

Це пов'язано зі значною різницею в тромбозному навантаженні в артеріальних судинах обох.Просвіт коронарної артерії тонший, а тромбу в коронарній артерії менше.Після розриву внутрішньої оболонки аорти велика кількість артеріальної крові надходить у стінку судини з утворенням розшаровуючої аневризми.Під дією коагуляційного механізму утворюється велика кількість тромбів.

12 Гострий інфаркт мозку

При гострому інфаркті мозку підвищується спонтанний тромболізис і вторинна фібринолітична активність, що проявляється у вигляді підвищення рівня D-димеру в плазмі.На ранній стадії гострого інфаркту мозку значно підвищувався рівень D-димеру.

Рівень D-димеру в плазмі крові у пацієнтів із гострим ішемічним інсультом дещо підвищувався в перший тиждень після початку захворювання, значно підвищувався через 2–4 тижні та не відрізнявся від нормального рівня протягом періоду відновлення (>3 місяців).