При нормальній вагітності серцевий викид збільшується, а периферичний опір зменшується зі збільшенням терміну вагітності.Загальноприйнято вважати, що серцевий викид починає збільшуватися на 8–10 тижні вагітності та досягає піку на 32–34 тижні вагітності, що на 30–45 % вище, ніж у період невагітності, і зберігається на цьому рівні до доставка.Зменшення периферичного судинного опору знижує артеріальний тиск, причому діастолічний АТ значно знижується, а різниця пульсового тиску збільшується.З 6 по 10 тиждень вагітності об'єм крові у вагітних збільшується разом із збільшенням терміну вагітності, а в кінці вагітності збільшується приблизно на 40%, але збільшення об'єму плазми значно перевищує кількість еритроцитів, плазми. збільшується на 40-50%, а еритроцитів — на 10-15%.Тому при нормальній вагітності кров розріджена, що проявляється у зниженні в’язкості крові, зниженні гематокриту та підвищенні швидкості осідання еритроцитів [1].

Фактори згортання крові Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX та Ⅹ підвищуються під час вагітності та можуть досягати норми в 1,5-2,0 рази в середині та на пізніх термінах вагітності, а активність факторів згортання крові Ⅺ та  знижується.Фібринопептид А, фібринопептид В, тромбіноген, тромбоцитарний фактор Ⅳ і фібриноген значно зросли, тоді як антитромбін 3 і протеїн С і протеїн S знизилися.Під час вагітності скорочується протромбіновий час та активований частковий протромбіновий час, значно підвищується вміст фібриногену в плазмі крові, який у ІІІ триместрі може підвищуватися до 4-6 г/л, що приблизно на 50% вище, ніж у невагітних. період.Крім того, збільшувався рівень плазміногену, подовжувався час розчинення еуглобуліну, а коагуляційно-антикоагуляційні зміни приводили організм у стан гіперкоагуляції, що сприяло ефективному гемостазу після відшарування плаценти під час пологів.Крім того, інші фактори гіперкоагуляції під час вагітності включають підвищення загального холестерину, фосфоліпідів і триацилгліцеринів у крові, андроген і прогестерон, що виділяються плацентою, знижують дію деяких інгібіторів згортання крові, плаценти, децидуальної оболонки матки та ембріонів.Наявність речовин тромбопластину тощо може сприяти тому, що кров перебуває в стані гіперкоагуляції, і ця зміна посилюється зі збільшенням терміну вагітності.Помірна гіперкоагуляція є фізіологічним захисним заходом, який є корисним для підтримки відкладення фібрину в артеріях, стінці матки та плацентарних ворсинках, допомагає підтримувати цілісність плаценти та утворювати тромб внаслідок видалення, а також сприяє швидкому гемостазу під час і після пологів., є важливим механізмом запобігання післяпологової кровотечі.Одночасно з коагуляцією, вторинна фібринолітична активність також починає видаляти тромб у маткових спіральних артеріях і венозних синусах і прискорювати регенерацію та відновлення ендометрія [2].

Однак стан гіперкоагуляції також може викликати багато акушерських ускладнень.В останні роки дослідження показали, що багато вагітних жінок схильні до тромбозів.Цей хворобливий стан тромбоемболії у вагітних жінок через генетичні дефекти або набуті фактори ризику, такі як антикоагулянтні білки, фактори згортання крові та фібринолітичні білки, називається тромбозом.(тромбофілія), також відомий як протромботичний стан.Цей протромботичний стан не обов’язково призводить до тромботичної хвороби, але може призвести до несприятливих наслідків вагітності внаслідок дисбалансу в коагуляційно-антикоагуляційних механізмах або фібринолітичній активності, мікротромбоз маткових спіральних артерій або ворсинок, що призводить до поганої плацентарної перфузії або навіть інфаркту, такого як прееклампсія , відшарування плаценти, інфаркт плаценти, дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові (ДВЗ-синдром), затримка росту плода, повторні викидні, мертвонародження та передчасні пологи тощо, у важких випадках можуть призвести до материнської та перинатальної смерті.