Чому D-dimer, FDP необхідно виявляти у серцево-судинних та цереброваскулярних хворих?
1. D-димер можна використовувати для регулювання сили антикоагуляції.
(1) Зв’язок між рівнем D-димеру та клінічними явищами під час антикоагулянтної терапії у пацієнтів після механічної заміни серцевого клапана.
Група лікування з коригуванням інтенсивності антикоагуляції під контролем D-димеру ефективно збалансувала безпеку та ефективність антикоагулянтної терапії, і частота різних побічних ефектів була значно нижчою, ніж у контрольній групі, яка застосовувала стандартну та низькоінтенсивну антикоагуляцію.
(2) Утворення церебрального венозного тромбозу (ЦВТ) тісно пов’язане з конституцією тромбу.
Рекомендації з діагностики та лікування тромбозу внутрішніх вен і венозного синуса (CVST)
Тромботична конституція: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
Генна мутація: ген протромбіну G2020A, фактор згортання крові LeidenV
Фактори схильності: перинатальний період, контрацептиви, зневоднення, травми, операції, інфекції, пухлини, втрата ваги.
2. Значення сумісного виявлення D-димеру та FDP при серцево-судинних та цереброваскулярних захворюваннях.
(1) Збільшення D-димеру (більше 500 мкг/л) є корисним для діагностики CVST.Нормальний стан не виключає CVST, особливо при CVST з ізольованим головним болем лише нещодавно.Його можна використовувати як один із показників діагностики CVST.D-димер вище норми може бути використаний як один із діагностичних показників CVST (рівень III рекомендації, рівень доказовості C).
(2) Показники, що вказують на ефективну тромболітичну терапію: моніторинг D-димеру значно збільшився, а потім поступово знизився;FDP значно збільшився, а потім поступово знизився.Ці два показники є безпосередньою основою ефективної тромболітичної терапії.
Під дією тромболітичних препаратів (СК, УК, рт-ПА та ін.) емболи в кровоносних судинах швидко розчиняються, значно підвищується D-димер і ФДП у плазмі, що триває в основному протягом 7 діб.Під час лікування, якщо дозування тромболітичних препаратів є недостатнім і тромб не повністю розчинився, D-димер і FDP продовжуватимуть залишатися на високих рівнях після досягнення піку;Згідно зі статистичними даними, частота кровотечі після тромболітичної терапії становить від 5% до 30%.Таким чином, для пацієнтів із тромботичними захворюваннями слід сформулювати сувору схему прийому препаратів, контролювати коагуляційну активність плазми та фібринолітичну активність у режимі реального часу, а дозу тромболітичних препаратів слід ретельно контролювати.Можна побачити, що динамічне виявлення змін концентрації D-димеру та FDP до, під час і після лікування під час тромболізису має велике клінічне значення для моніторингу ефективності та безпеки тромболітичних препаратів.
Чому пацієнтам із захворюваннями серця та судин головного мозку варто звернути увагу на АТ?
Дефіцит антитромбіну (AT) Антитромбін (AT) відіграє важливу роль у пригніченні утворення тромбу, він не тільки пригнічує тромбін, але також пригнічує фактори згортання, такі як IXa, Xa, Xla, Xlla та Vlla.Комбінація гепарину і AT є важливою частиною антикоагуляції AT.У присутності гепарину антикоагулянтна активність AT може підвищуватися в тисячі разів.Активність AT, тому AT є необхідною речовиною для антикоагулянтного процесу гепарину.
1. Резистентність до гепарину: коли активність АТ знижується, антикоагулянтна активність гепарину значно знижується або неактивна.Тому перед лікуванням гепарином необхідно зрозуміти рівень AT, щоб запобігти непотрібному лікуванню високими дозами гепарину та неефективності лікування.
У багатьох літературних звітах клінічне значення D-димеру, FDP і AT відображається при серцево-судинних і цереброваскулярних захворюваннях, що може допомогти в ранній діагностиці, оцінці стану та оцінці прогнозу захворювання.
2. Скринінг на етіологію тромбофілії: пацієнти з тромбофілією клінічно проявляються масивним тромбозом глибоких вен і повторним тромбозом.Скринінг на причину тромбофілії можна проводити в таких групах:
(1) ВТЕ без очевидної причини (включаючи неонатальний тромбоз)
(2) ВТЕ зі стимулами <40-50 років
(3) Повторний тромбоз або тромбофлебіт
(4) Сімейна історія тромбозу
(5) Тромбоз аномальних ділянок: мезентеріальна вена, церебральний венозний синус
(6) Повторні викидні, мертвонародження тощо.
(7) Вагітність, контрацептиви, гормоноіндукований тромбоз
(8) Некроз шкіри, особливо після застосування варфарину
(9) Артеріальний тромбоз невідомої причини <20 років
(10) Родичі тромбофілії
3. Оцінка серцево-судинних подій і рецидивів: дослідження показали, що зниження активності AT у пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями пов’язане з пошкодженням ендотеліальних клітин, що призводить до споживання великої кількості AT.Тому, коли пацієнти перебувають у стані гіперкоагуляції, вони схильні до тромбоутворення та загострюють захворювання.Активність AT також була значно нижчою в популяції з повторними серцево-судинними подіями, ніж у популяції без повторних серцево-судинних подій.
4. Оцінка ризику тромбозу при неклапанній фібриляції передсердь: низький рівень активності АТ позитивно корелює з оцінкою CHA2DS2-VASc;в той же час він має високе референтне значення для оцінки тромбозу при неклапанній фібриляції передсердь.
5. Зв’язок між AT та інсультом: у хворих з гострим ішемічним інсультом AT значно знижений, кров знаходиться в стані гіперкоагуляції, необхідно вчасно проводити антикоагулянтну терапію;пацієнти з факторами ризику інсульту повинні регулярно проходити тестування на AT, а також слід проводити раннє виявлення високого кров'яного тиску пацієнтів.Коагуляційний стан необхідно вчасно лікувати, щоб уникнути виникнення гострого інсульту.
Бізнес картка
Китайський WeChat
Англійська WeChat