İnsan vücudunun hemostazı esas olarak üç bölümden oluşur:

1. Damarın kendisinin gerilmesi 2. Trombositlerin emboli oluşturması 3. Pıhtılaşma faktörlerinin başlatılması

Yaralandığımızda derinin altındaki kan damarlarına zarar veririz, bu da kanın dokularımıza sızmasına, cilt sağlamsa morluk oluşmasına, cilt kırılmışsa kanamaya neden olabilir.Bu sırada vücut hemostatik mekanizmayı başlatacaktır.

İlk olarak kan damarları daralır ve kan akışı azalır.

İkincisi, trombositler toplanmaya başlar.Bir kan damarı hasar gördüğünde kollajen açığa çıkar.Kolajen trombositleri yaralı bölgeye çeker ve trombositler birbirine yapışarak bir tıkaç oluşturur.Çok fazla kanamamızı önleyen bir bariyeri hızla inşa ederler.

Fibrin bağlanmaya devam ederek trombositlerin daha sıkı bağlanmasını sağlar.Sonunda bir kan pıhtısı oluşur, bu da vücuttan daha fazla kan çıkmasını engeller ve aynı zamanda kötü patojenlerin vücudumuza dışarıdan girmesini de engeller.Aynı zamanda vücuttaki pıhtılaşma yolu da aktive olur.

İki tür dış ve iç kanal vardır.

Dışsal pıhtılaşma yolu: Hasarlı dokunun faktör III ile kan temasına maruz bırakılmasıyla başlatılır.Doku hasarı ve kan damarı yırtılması durumunda, açığa çıkan faktör III, plazmada Ca2+ ve VII ile kompleks oluşturarak faktör X'i aktive eder. Bu süreci başlatan faktör III, kan damarları dışındaki dokulardan geldiğinden buna dışsal pıhtılaşma yolu denir.

İçsel pıhtılaşma yolu: faktör XII'nin aktivasyonuyla başlatılır.Kan damarı hasar gördüğünde ve subintimal kollajen lifleri açığa çıktığında, Ⅻ ila Ⅻa'yı aktive edebilir ve ardından Ⅺ ila Ⅺa'yı aktive edebilir.Ⅺa, Ca2+ varlığında Ⅸa'yı aktive eder ve daha sonra Ⅸa, X'i daha da aktive etmek için aktifleştirilmiş Ⅷa, PF3 ve Ca2+ ile bir kompleks oluşturur. Yukarıda belirtilen süreçte kan pıhtılaşmasında rol oynayan faktörlerin tümü, kan damarlarındaki kan plazmasında mevcuttur. bu nedenle intrinsik kan pıhtılaşma yolu olarak adlandırılırlar.

Bu faktör, iki yolun faktör X seviyesinde birleşmesi nedeniyle pıhtılaşma kademesinde anahtar bir role sahiptir. Faktör X ve faktör V, plazmada aktif olmayan faktör II'yi (protrombin) aktif faktör IIa'ya (trombin) aktive eder.Bu büyük miktarlardaki trombin, trombositlerin daha fazla aktivasyonuna ve lif oluşumuna yol açar.Trombinin etkisi altında plazmada çözünen fibrinojen, fibrin monomerlerine dönüştürülür;aynı zamanda trombin, XIII ila XIIIa'yı aktive ederek fibrin monomerlerini oluşturur. Fibrin gövdeleri, suda çözünmeyen fibrin polimerleri oluşturmak için birbirine bağlanır ve kan hücrelerini çevrelemek, kan pıhtıları oluşturmak ve kan pıhtılaşmasını tamamlamak için birbirleriyle bir ağ halinde örülür. işlem.Bu trombüs sonunda yarayı koruyan bir kabuk oluşturarak yükselir ve altında yeni bir deri tabakası oluşturur. Plateletler ve fibrin yalnızca kan damarı yırtıldığında ve açığa çıktığında etkinleşir; bu da normal sağlıklı kan damarlarında rastgele bir şekilde hasara yol açmadıkları anlamına gelir. pıhtılar.

Ancak bu aynı zamanda, plak birikmesi nedeniyle kan damarlarınız yırtılırsa, çok sayıda trombosit toplanmasına ve sonunda çok sayıda trombüs oluşturarak kan damarlarını tıkayacağını da gösterir.Bu aynı zamanda koroner kalp hastalığının, miyokard enfarktüsünün ve felcin patofizyolojik mekanizmasıdır.