Klinik önemi
Temel olarak pıhtılaşma süresiyle aynı anlama sahiptir ancak duyarlılığı yüksektir.Şu anda kullanılan APTT belirleme yöntemlerinin çoğu, plazma pıhtılaşma faktörü normal seviyenin %15 ila %30'undan düşük olduğunda anormal olabilir.
(1) APTT uzaması: APTT sonucu normal kontrolünkinden 10 saniye daha uzundur.APTT, endojen pıhtılaşma faktörü eksikliği için en güvenilir tarama testidir ve esas olarak hafif hemofiliyi tespit etmek için kullanılır.Faktör Ⅷ: C düzeyleri hemofili A'da %25'in altında tespit edilebilse de subklinik hemofili (faktör Ⅷ>%25) ve hemofili taşıyıcılarına duyarlılığı zayıftır.Faktör Ⅸ (hemofili B), Ⅺ ve Ⅶ eksikliklerinde de uzun süreli sonuçlar görülür;pıhtılaşma faktörü inhibitörleri gibi kan antikoagülan maddeleri veya heparin seviyeleri arttığında, protrombin, fibrinojen ve faktör V, X eksikliği de uzayabilir, ancak hassasiyet biraz zayıftır;APTT uzaması karaciğer hastalığı, DIC ve çok miktarda banka kanı olan diğer hastalarda da görülebilir.
(2) APTT kısalması: DIC, pretrombotik durum ve trombotik hastalıkta görülür.
(3) Heparin tedavisinin izlenmesi: APTT, plazma heparin konsantrasyonuna karşı çok duyarlıdır, dolayısıyla şu anda yaygın olarak kullanılan bir laboratuvar izleme indeksidir.Şu anda, APTT ölçüm sonucunun terapötik aralıktaki heparinin plazma konsantrasyonu ile doğrusal bir ilişkiye sahip olması gerektiğine dikkat edilmelidir, aksi takdirde kullanılmamalıdır.Genellikle heparin tedavisi sırasında APTT'nin normal kontrolün 1,5 ila 3,0 katı düzeyinde tutulması tavsiye edilir.
Sonuç analizi
Klinik olarak APTT ve PT sıklıkla kan pıhtılaşma fonksiyonu için tarama testleri olarak kullanılır.Ölçüm sonuçlarına göre kabaca aşağıdaki dört durum söz konusudur:
(1) Hem APTT hem de PT normaldir: Normal insanlar dışında sadece kalıtsal ve sekonder FXIII eksikliğinde görülür.Edinilmiş olanlar şiddetli karaciğer hastalığı, karaciğer tümörü, malign lenfoma, lösemi, anti-faktör XIII antikoru, otoimmün anemi ve pernisiyöz anemide yaygındır.
(2) Normal PT ile uzamış APTT: Kanama bozukluklarının çoğuna intrinsik pıhtılaşma yolundaki kusurlar neden olur.Hemofili A, B ve faktör Ⅺ eksikliği gibi;kan dolaşımında anti-faktör Ⅷ, Ⅸ, Ⅺ antikorlar bulunur.
(3) Uzamış PT ile normal APTT: çoğu kanama bozukluğu, genetik ve edinilmiş faktör VII eksikliği gibi dışsal pıhtılaşma yolundaki kusurlardan kaynaklanır.Edinsel olanlar karaciğer hastalığında, DIC'de, kan dolaşımındaki anti-faktör VII antikorlarında ve oral antikoagülanlarda yaygındır.
(4) Hem APTT hem de PT uzar: kanama bozukluklarının çoğu, genetik ve edinilmiş faktör X, V, II ve I eksikliği gibi ortak pıhtılaşma yolundaki kusurlardan kaynaklanır.Edinsel olanlar esas olarak karaciğer hastalığında ve DIC'de görülür ve oral antikoagülanlar kullanıldığında faktör X ve II azaltılabilir.Ayrıca kan dolaşımında anti-faktör X, anti-faktör V ve anti-faktör II antikorları bulunduğunda bunlar da buna bağlı olarak uzar.Heparin klinik olarak kullanıldığında hem APTTT hem de PT buna göre uzar.