Normal gebelikte gebelik yaşının artmasıyla kalp debisi artar ve periferik direnç azalır.Genel olarak kalp debisinin hamileliğin 8 ila 10. haftalarında artmaya başladığına ve hamileliğin 32 ila 34. haftalarında zirveye ulaştığına inanılır; bu, hamilelik dışı döneme göre %30 ila %45 daha yüksektir ve bu seviyeyi hamileliğin 32. ila 34. haftalarında korur. teslimat.Periferik damar direncinin azalması arteriyel basıncı azaltır, diyastolik kan basıncı önemli ölçüde düşer ve nabız basıncı farkı genişler.Hamileliğin 6. haftasından 10. haftasına kadar hamile kadınların kan hacmi, gebelik yaşının artmasıyla birlikte artar ve hamileliğin sonunda yaklaşık %40 oranında artar, ancak plazma hacmindeki artış, kırmızı kan hücrelerinin, plazmanın sayısını çok aşar. %40 ila %50 oranında artar ve kırmızı kan hücreleri %10 ila %15 oranında artar.Bu nedenle normal gebelikte kan seyreltilir, kan viskozitesinde azalma, hematokritte azalma ve eritrosit sedimantasyon hızında artış şeklinde kendini gösterir.

Kan pıhtılaşma faktörleri Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX ve Ⅹ'nin tümü hamilelik sırasında artar ve hamileliğin orta ve geç dönemlerinde normalin 1,5 ila 2,0 katına ulaşabilir ve pıhtılaşma faktörleri Ⅺ ve 'nin aktiviteleri azalır.Fibrinopeptid A, fibrinopeptid B, trombinojen, trombosit faktörü Ⅳ ve fibrinojen önemli ölçüde artarken, antitrombin Ⅲ ve protein C ve protein S azaldı.Hamilelik sırasında protrombin zamanı ve aktive kısmi protrombin zamanı kısalır ve plazma fibrinojen içeriği önemli ölçüde artar, bu da üçüncü trimesterde 4-6 g/L'ye yükselebilir, bu da hamile olmayanlara göre yaklaşık %50 daha yüksektir. dönem.Ayrıca plazminojen arttı, öglobülin çözünme süresi uzadı ve pıhtılaşma-antikoagülasyon değişiklikleri vücudu hiper pıhtılaşabilir bir duruma getirdi; bu da doğum sırasında plasentanın ayrılmasından sonra etkili hemostaz için faydalı oldu.Ayrıca hamilelik sırasındaki diğer hiper pıhtılaşma faktörleri arasında kandaki toplam kolesterol, fosfolipidler ve triasilgliserollerin artması, plasenta tarafından salgılanan androjen ve progesteronun bazı kan pıhtılaşma inhibitörlerinin, plasentanın, uterus desiduasının ve embriyoların etkisini azaltması yer alır.Tromboplastin maddelerinin vb. varlığı kanın aşırı pıhtılaşabilir bir duruma gelmesini teşvik edebilir ve bu değişiklik gebelik yaşının artmasıyla daha da kötüleşir.Orta dereceli hiperkoagülasyon, arterlerde, uterus duvarında ve plasental villuslarda fibrin birikimini sürdürmek, plasentanın bütünlüğünün korunmasına yardımcı olmak ve sıyırma nedeniyle trombüs oluşmasına yardımcı olmak ve doğum sırasında ve sonrasında hızlı hemostazı kolaylaştırmak için faydalı olan fizyolojik koruyucu bir önlemdir.Doğum sonu kanamayı önlemede önemli bir mekanizmadır.Pıhtılaşmayla eş zamanlı olarak sekonder fibrinolitik aktivite de uterus spiral arterleri ve venöz sinüslerdeki trombüsü ortadan kaldırmaya başlar ve endometriyumun rejenerasyonunu ve onarımını hızlandırır (2).

Ancak aşırı pıhtılaşma durumu aynı zamanda birçok obstetrik komplikasyona da neden olabilir.Son yıllarda yapılan araştırmalar birçok hamile kadının tromboza yatkın olduğunu ortaya çıkardı.Gebe kadınlarda genetik bozukluklara veya antikoagülan proteinler, pıhtılaşma faktörleri, fibrinolitik proteinler gibi edinilmiş risk faktörlerine bağlı olarak ortaya çıkan bu tromboemboli hastalığına tromboz denir.(trombofili), aynı zamanda protrombotik durum olarak da bilinir.Bu protrombotik durum mutlaka trombotik hastalığa yol açmaz ancak pıhtılaşma-antikoagülasyon mekanizmaları veya fibrinolitik aktivitedeki dengesizlikler, uterus spiral arterleri veya villusun mikrotrombozu nedeniyle olumsuz gebelik sonuçlarına yol açabilir, bu da zayıf plasental perfüzyon veya hatta Preeklampsi gibi enfarktüsle sonuçlanabilir. , plasental abruption, plasental enfarktüs, yaygın intravasküler pıhtılaşma (DIC), fetal büyüme kısıtlaması, tekrarlayan düşük, ölü doğum ve erken doğum vb. ciddi vakalarda anne ve perinatal ölüme yol açabilir.