Düşünme: Normal fizyolojik koşullar altında

1. Damarlarda akan kan neden pıhtılaşmıyor?

2. Travma sonrası hasar gören damar neden kanamayı durdurabilir?

Yukarıdaki sorularla bugünkü kursa başlıyoruz!

Normal fizyolojik koşullar altında kan, insan kan damarlarında akar ve kan damarlarının dışına taşarak kanamaya neden olmaz, kan damarlarında pıhtılaşarak tromboza neden olmaz.Bunun temel nedeni insan vücudunun karmaşık ve mükemmel hemostaz ve antikoagülan fonksiyonlara sahip olmasıdır.Bu fonksiyon anormal olduğunda insan vücudu kanama veya tromboz riskiyle karşı karşıya kalacaktır.

1.Hemostaz süreci

İnsan vücudundaki hemostaz sürecinin önce kan damarlarının kasılması, ardından trombositlerin çeşitli prokoagülan maddelerinin yumuşak trombosit embolisi oluşturmak üzere yapışması, toplanması ve salınması olduğunu hepimiz biliyoruz.Bu sürece tek aşamalı hemostaz denir.

Ancak daha da önemlisi pıhtılaşma sistemini harekete geçirerek fibrin ağı oluşturur ve sonunda stabil bir trombüs oluşturur.Bu sürece ikincil hemostaz denir.

2. Pıhtılaşma mekanizması

Kan pıhtılaşması, pıhtılaşma faktörlerinin belirli bir sırayla aktive edilerek trombin oluşması ve sonunda fibrinojenin fibrine dönüşmesi işlemidir.Pıhtılaşma süreci üç temel aşamaya ayrılabilir: protrombinaz kompleksinin oluşumu, trombinin aktivasyonu ve fibrin üretimi.

Pıhtılaşma faktörleri, plazma ve dokularda kanın pıhtılaşmasında doğrudan rol oynayan maddelerin toplu adıdır.Şu anda, Romen rakamlarına göre adlandırılan 12 pıhtılaşma faktörü vardır, yani pıhtılaşma faktörleri Ⅰ~XⅢ (VI artık bağımsız pıhtılaşma faktörleri olarak kabul edilmemektedir), Ⅳ dışında iyonik formdadır ve geri kalanı proteindir.Ⅱ, Ⅶ, Ⅸ ve Ⅹ'nin üretimi VitK'nın katılımını gerektirir.

Farklı başlatma yöntemlerine ve ilgili pıhtılaşma faktörlerine göre, protrombinaz komplekslerinin üretilmesine yönelik yollar, endojen pıhtılaşma yollarına ve eksojen pıhtılaşma yollarına bölünebilir.

Endojen kan pıhtılaşma yolu (yaygın olarak kullanılan APTT testi), kan pıhtılaşmasında rol oynayan tüm faktörlerin kandan geldiği anlamına gelir ve bu genellikle kanın negatif yüklü yabancı cisim yüzeyi (cam, kaolin, kollajen gibi) ile temasıyla başlar. , vesaire.);Doku faktörüne maruz kalmayla başlatılan pıhtılaşma sürecine ekzojen pıhtılaşma yolu denir (yaygın olarak kullanılan PT testi).

Vücut patolojik bir durumda olduğunda, bakteriyel endotoksin, kompleman C5a, immün kompleksler, tümör nekroz faktörü vb., vasküler endotel hücrelerini ve monositleri doku faktörünü eksprese etmeleri için uyarabilir, böylece pıhtılaşma sürecini başlatarak yaygın intravasküler pıhtılaşmaya (DIC) neden olabilir.

3.Antikoagülasyon mekanizması

A.Antitrombin sistemi (AT, HC-Ⅱ)

B.Protein C sistemi (PC, PS, TM)

C.Doku faktörü yolu inhibitörü (TFPI)

Fonksiyonu: Fibrin oluşumunu azaltın ve çeşitli pıhtılaşma faktörlerinin aktivasyon seviyesini azaltın.

4.Fibrinolitik mekanizma

Kan pıhtılaştığında, PLG, fibrin çözünmesini teşvik eden ve fibrin (proto) bozunma ürünlerini (FDP) oluşturan t-PA veya u-PA'nın etkisi altında PL'ye aktive edilir ve çapraz bağlı fibrin, spesifik bir ürün olarak bozunur.D-Dimer denir. Fibrinolitik sistemin aktivasyonu esas olarak iç aktivasyon yolu, dış aktivasyon yolu ve dış aktivasyon yolu olarak ayrılır.

İç aktivasyon yolu: Sekonder fibrinolizin teorik temeli olan PLG'nin endojen koagülasyon yolu ile parçalanmasıyla oluşan PL yoludur. Dış aktivasyon yolu: Vasküler endotel hücrelerinden salınan t-PA'nın parçalandığı yoldur. PLG, primer fibrinolizin teorik temeli olan PL'yi oluşturur. Ekzojen aktivasyon yolu: İnsan vücuduna dış dünyadan giren SK, UK ve t-PA gibi trombolitik ilaçlar, PLG'yi PL'ye aktive edebilir, bu da fibrinolizin teorik temelidir. Trombolitik tedavi.

Aslında pıhtılaşma, antikoagülasyon ve fibrinoliz sistemlerinde yer alan mekanizmalar karmaşıktır ve bunlarla ilgili birçok laboratuvar testi vardır ancak daha fazla dikkat etmemiz gereken şey, sistemler arasındaki dinamik dengedir ve bu denge ne çok güçlü ne de çok fazla olabilir. zayıf.