Ang hemostasis ng katawan ng tao ay pangunahing binubuo ng tatlong bahagi:

1. Pag-igting ng mismong daluyan ng dugo 2. Ang mga platelet ay bumubuo ng isang embolus 3. Pagsisimula ng mga kadahilanan ng coagulation

Kapag nasugatan tayo, sinisira natin ang mga daluyan ng dugo sa ilalim ng balat, na maaaring magdulot ng pagsipsip ng dugo sa ating mga tisyu, na bumubuo ng pasa kung buo ang balat, o dumudugo kung nasira ang balat.Sa oras na ito, sisimulan ng katawan ang mekanismo ng hemostatic.

Una, sumikip ang mga daluyan ng dugo, binabawasan ang daloy ng dugo

Pangalawa, ang mga platelet ay nagsisimulang magsama-sama.Kapag ang isang daluyan ng dugo ay nasira, ang collagen ay nakalantad.Ang collagen ay umaakit ng mga platelet sa napinsalang bahagi, at ang mga platelet ay magkakadikit upang bumuo ng isang plug.Mabilis silang bumuo ng isang hadlang na pumipigil sa amin mula sa labis na pagdurugo.

Ang Fibrin ay patuloy na nakakabit, na nagpapahintulot sa mga platelet na kumonekta nang mas mahigpit.Sa kalaunan ay nabubuo ang isang namuong dugo, na pumipigil sa mas maraming dugo na lumabas sa katawan at pinipigilan din ang mga masasamang pathogen na pumasok sa ating katawan mula sa labas.Kasabay nito, ang coagulation pathway sa katawan ay isinaaktibo din.

Mayroong dalawang uri ng panlabas at panloob na mga channel.

Extrinsic coagulation pathway: Sinimulan ng pagkakalantad ng nasirang tissue sa pakikipag-ugnayan sa dugo na may factor III.Kapag nasira ang tissue at pumutok ang daluyan ng dugo, ang nakalantad na factor III ay bumubuo ng isang complex na may Ca2+ at VII sa plasma upang i-activate ang factor X. Dahil ang factor III na nagpapasimula ng prosesong ito ay nagmumula sa mga tisyu sa labas ng mga daluyan ng dugo, ito ay tinatawag na extrinsic coagulation pathway.

Intrinsic coagulation pathway: sinimulan ng pag-activate ng factor XII.Kapag nasira ang daluyan ng dugo at nalantad ang mga hibla ng subintimal na collagen, maaari nitong i-activate ang Ⅻ hanggang Ⅻa, at pagkatapos ay i-activate ang Ⅺ hanggang Ⅺa.Ina-activate ng Ⅺa ang Ⅸa sa pagkakaroon ng Ca2+, at pagkatapos ay bubuo ang Ⅸa ng isang complex na may activated Ⅷa, PF3, at Ca2+ upang higit pang i-activate ang X. Ang mga salik na kasangkot sa coagulation ng dugo sa prosesong nabanggit sa itaas ay nasa plasma ng dugo sa mga daluyan ng dugo , kaya pinangalanan ang mga ito bilang intrinsic blood coagulation pathway.

Ang kadahilanan na ito ay may mahalagang papel sa coagulation cascade dahil sa pagsasama-sama ng dalawang pathway sa antas ng factor X Factor X at factor V activate inactive factor II (prothrombin) sa plasma sa active factor IIa, (thrombin) .Ang malalaking halaga ng thrombin na ito ay humahantong sa karagdagang pag-activate ng mga platelet at pagbuo ng mga hibla.Sa ilalim ng pagkilos ng thrombin, ang fibrinogen na natunaw sa plasma ay na-convert sa mga monomer ng fibrin;kasabay nito, ina-activate ng thrombin ang XIII hanggang XIIIa, na gumagawa ng mga monomer ng fibrin Ang mga katawan ng fibrin ay kumokonekta sa isa't isa upang bumuo ng mga polymer ng fibrin na hindi malulutas sa tubig, at pinagsasama-sama ang isa't isa sa isang network upang ilakip ang mga selula ng dugo, bumuo ng mga namuong dugo, at kumpletuhin ang coagulation ng dugo proseso.Ang thrombus na ito kalaunan ay bumubuo ng scab na nagpoprotekta sa sugat habang ito ay tumataas at bumubuo ng bagong layer ng balat sa ilalim ng mga platelet at fibrin ay naisaaktibo lamang kapag ang daluyan ng dugo ay pumutok at nakalantad, ibig sabihin, sa normal na malusog na mga daluyan ng dugo ay hindi sila basta-basta humahantong sa namumuo.

Ngunit ito rin ay nagpapahiwatig na kung ang iyong mga daluyan ng dugo ay pumutok dahil sa pag-deposito ng plaka, ito ay magdudulot ng malaking bilang ng mga platelet na matipon, at sa wakas ay bubuo ng isang malaking bilang ng mga thrombus upang harangan ang mga daluyan ng dugo.Ito rin ang pathophysiological na mekanismo ng coronary heart disease, myocardial infarction, at stroke.