Ang coagulation dysfunction ay isang bahagi ng sakit sa atay at isang pangunahing salik sa karamihan ng mga prognostic score.Ang mga pagbabago sa balanse ng hemostasis ay humahantong sa pagdurugo, at ang mga problema sa pagdurugo ay palaging isang pangunahing klinikal na problema.Ang mga sanhi ng pagdurugo ay maaaring halos nahahati sa (1) portal hypertension, na walang kinalaman sa mekanismo ng hemostatic;(2) mucosal o puncture wound dumudugo, madalas na may napaaga na paglusaw ng thrombus o high fibrinolysis, na tinatawag na accelerated intravascular coagulation at fibrinolysis sa liver disease Melt (AICF).Ang mekanismo ng hyperfibrinolysis ay hindi malinaw, ngunit ito ay nagsasangkot ng mga pagbabago sa intravascular coagulation at fibrinolysis.Ang abnormal na coagulation ay makikita sa portal vein thrombosis (PVT) at mesenteric vein thrombosis, gayundin sa deep vein thrombosis (DVT).Ang mga klinikal na kondisyong ito ay kadalasang nangangailangan ng paggamot o pag-iwas sa anticoagulation.Ang microthrombosis sa atay na sanhi ng hypercoagulability ay kadalasang nagiging sanhi ng pagkasayang ng atay.
Ang ilang mga pangunahing pagbabago sa daanan ng hemostasis ay napaliwanagan, ang ilan ay may posibilidad na dumudugo at ang iba ay may posibilidad na mamuo (Larawan 1).Sa stable liver cirrhosis, mababalanse muli ang system dahil sa mga dysregulated na salik, ngunit ang balanseng ito ay hindi stable at malaki ang maaapektuhan ng iba pang salik, gaya ng status ng dami ng dugo, systemic infection, at kidney function.Ang thrombocytopenia ay maaaring ang pinakakaraniwang pagbabago sa pathological dahil sa hypersplenism at pagbaba ng thrombopoietin (TPO).Ang disfunction ng platelet ay inilarawan din, ngunit ang mga pagbabagong ito ng anticoagulant ay makabuluhang na-offset ng pagtaas ng endothelial-derived von Willebrand factor (vWF).Katulad nito, ang pagbaba sa mga salik na nagmula sa atay na procoagulant, tulad ng mga salik na V, VII, at X, ay humahantong sa matagal na oras ng prothrombin, ngunit ito ay makabuluhang nababawasan ng pagbaba sa mga salik na nagmula sa atay na anticoagulant (lalo na ang protina C).Bilang karagdagan, ang mataas na endothelial-derived factor VIII at mababang protina C ay humantong sa isang medyo hypercoagulable na estado.Ang mga pagbabagong ito, kasama ng kamag-anak na venous stasis at endothelial damage (Virchow's triad), ay humantong sa synergistic progression ng PVT at paminsan-minsang DVT sa mga pasyente na may liver cirrhosis.Sa madaling salita, ang mga hemostatic pathway ng liver cirrhosis ay madalas na binabalanse sa isang hindi matatag na paraan, at ang pag-unlad ng sakit ay maaaring tumagilid sa anumang direksyon.
Sanggunian：O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA Clinical Practice Update: Coagulation inCirrhosis.Gastroenterology.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070 .
Business card
Chinese WeChat
English WeChat