การแข็งตัวของเลือดในร่างกายมนุษย์ส่วนใหญ่ประกอบด้วยสามส่วน:

1. ความตึงของหลอดเลือดเอง 2. เกล็ดเลือดก่อตัวเป็นเส้นเลือด 3. การเริ่มต้นของปัจจัยการแข็งตัวของเลือด

เมื่อเราได้รับบาดเจ็บ เราจะทำลายหลอดเลือดใต้ผิวหนัง ซึ่งอาจทำให้เลือดซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อของเรา ทำให้เกิดรอยช้ำหากผิวหนังไม่เสียหาย หรือมีเลือดออกหากผิวหนังแตกในเวลานี้ร่างกายจะเริ่มกลไกห้ามเลือด

ประการแรก หลอดเลือดหดตัว ลดการไหลเวียนของเลือด

ประการที่สอง เกล็ดเลือดเริ่มรวมตัวกันเมื่อหลอดเลือดถูกทำลาย คอลลาเจนก็จะถูกเปิดเผยคอลลาเจนดึงดูดเกล็ดเลือดไปยังบริเวณที่ได้รับบาดเจ็บ และเกล็ดเลือดจะเกาะติดกันเป็นปลั๊กพวกเขาสร้างสิ่งกีดขวางอย่างรวดเร็วเพื่อป้องกันไม่ให้เลือดออกมากเกินไป

ไฟบรินยังคงเกาะติดกัน ทำให้เกล็ดเลือดเชื่อมต่อแน่นยิ่งขึ้นในที่สุดลิ่มเลือดก็ก่อตัวขึ้นเพื่อป้องกันไม่ให้เลือดออกจากร่างกายมากขึ้น และยังป้องกันไม่ให้เชื้อโรคที่น่ารังเกียจเข้าสู่ร่างกายของเราจากภายนอกในเวลาเดียวกันเส้นทางการแข็งตัวของเลือดในร่างกายก็ถูกกระตุ้นเช่นกัน

ช่องทางภายนอกและภายในมีสองประเภท

เส้นทางการแข็งตัวของเลือดภายนอก: เริ่มต้นโดยการสัมผัสเนื้อเยื่อที่เสียหายกับการสัมผัสกับเลือดกับปัจจัย IIIเมื่อเนื้อเยื่อเสียหายและหลอดเลือดแตก ปัจจัยที่สัมผัส III จะก่อตัวเป็นสารเชิงซ้อนกับ Ca2+ และ VII ในพลาสมาเพื่อกระตุ้นปัจจัย X เนื่องจากปัจจัยที่ 3 ที่เริ่มต้นกระบวนการนี้มาจากเนื้อเยื่อนอกหลอดเลือด จึงเรียกว่าวิถีการแข็งตัวของเลือดจากภายนอก

วิถีการแข็งตัวของเลือดจากภายใน: เริ่มโดยการกระตุ้นแฟกเตอร์ XIIเมื่อหลอดเลือดเสียหายและเส้นใยคอลลาเจนใต้ผิวหนังถูกสัมผัส หลอดเลือดจะกระตุ้น Ⅻ ถึง Ⅻa จากนั้นกระตุ้น Ⅺ ถึง ⅪaⅪa กระตุ้น Ⅸa เมื่อมี Ca2+ จากนั้น Ⅸa ก่อให้เกิดสารเชิงซ้อนที่มี Ⅷa, PF3 และ Ca2+ ที่กระตุ้นการทำงาน เพื่อกระตุ้น X ต่อไป ปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการแข็งตัวของเลือดในกระบวนการที่กล่าวมาข้างต้นล้วนมีอยู่ในพลาสมาในเลือดในหลอดเลือด จึงได้ชื่อว่าเป็นวิถีการแข็งตัวของเลือดจากภายใน

ปัจจัยนี้มีบทบาทสำคัญในการแข็งตัวของน้ำตกเนื่องจากการรวมตัวกันของทั้งสองเส้นทางที่ระดับของปัจจัย X ปัจจัย X และปัจจัย V กระตุ้นปัจจัยที่ไม่ใช้งาน II (prothrombin) ในพลาสมาไปยังปัจจัยที่ใช้งาน IIa (thrombin)ทรอมบินจำนวนมากเหล่านี้นำไปสู่การกระตุ้นการทำงานของเกล็ดเลือดและการก่อตัวของเส้นใยเพิ่มเติมภายใต้การกระทำของ thrombin ไฟบริโนเจนที่ละลายในพลาสมาจะถูกแปลงเป็นโมโนเมอร์ไฟบรินในเวลาเดียวกัน ทรอมบินจะกระตุ้น XIII ถึง XIIIa ทำให้เกิดไฟบรินโมโนเมอร์ ตัวไฟบรินเชื่อมต่อกันเพื่อสร้างโพลีเมอร์ไฟบรินที่ไม่ละลายน้ำ และเชื่อมต่อกันเป็นเครือข่ายเพื่อล้อมรอบเซลล์เม็ดเลือด ก่อตัวเป็นลิ่มเลือด และทำให้เลือดแข็งตัวสมบูรณ์ กระบวนการ.ลิ่มเลือดอุดตันในที่สุดนี้จะก่อตัวเป็นสะเก็ดแผลที่ช่วยปกป้องบาดแผลในขณะที่มันเพิ่มขึ้นและสร้างชั้นผิวหนังใหม่ใต้เกล็ดเลือดและไฟบรินจะทำงานก็ต่อเมื่อหลอดเลือดแตกและเปิดออกเท่านั้น ซึ่งหมายความว่าในหลอดเลือดปกติที่มีสุขภาพดี ลิ่มเลือดจะไม่สุ่มนำไปสู่ ลิ่มเลือด

แต่ยังบ่งชี้ด้วยว่าหากหลอดเลือดของคุณแตกเนื่องจากการสะสมของคราบพลัค จะทำให้เกล็ดเลือดจำนวนมากรวมตัวกันและก่อตัวเป็นลิ่มเลือดจำนวนมากในที่สุดเพื่อไปปิดกั้นหลอดเลือดนี่เป็นกลไกทางพยาธิสรีรวิทยาของโรคหลอดเลือดหัวใจ กล้ามเนื้อหัวใจตาย และโรคหลอดเลือดสมอง