1. Plasma D-dimer assay เป็นการทดสอบเพื่อทำความเข้าใจฟังก์ชันการละลายลิ่มเลือดทุติยภูมิ

หลักการตรวจสอบ: โมโนโคลนอลแอนติบอดี Anti-DD ถูกเคลือบบนอนุภาคน้ำยางหากมีดีไดเมอร์ในพลาสมาของตัวรับ ปฏิกิริยาแอนติเจน-แอนติบอดีจะเกิดขึ้น และอนุภาคของน้ำยางจะรวมตัวกันอย่างไรก็ตาม การทดสอบนี้อาจเป็นผลบวกต่อการตกเลือดที่มีการก่อตัวของลิ่มเลือด ดังนั้นจึงมีความจำเพาะต่ำและมีความไวสูง

2. D-dimer ในร่างกายมีอยู่สองแหล่ง

(1) สถานะการแข็งตัวของเลือดมากเกินไปและภาวะละลายลิ่มเลือดเกินขั้นทุติยภูมิ

(2) การเกิดลิ่มเลือด;

D-dimer สะท้อนถึงฟังก์ชันการละลายลิ่มเลือดเป็นหลักเพิ่มขึ้นหรือเป็นบวกที่เห็นในภาวะ Hyperfibrinolysis ขั้นทุติยภูมิ เช่น ภาวะการแข็งตัวของเลือดมากเกินไป การแข็งตัวของหลอดเลือดที่แพร่กระจายในหลอดเลือด โรคไต การปฏิเสธการปลูกถ่ายอวัยวะ การบำบัดด้วยลิ่มเลือดอุดตัน เป็นต้น

3. ตราบใดที่ยังมีภาวะลิ่มเลือดอุดตันและการละลายลิ่มเลือดในหลอดเลือดของร่างกาย D-dimer จะเพิ่มขึ้น

ตัวอย่างเช่น: กล้ามเนื้อหัวใจตาย สมองตาย ปอดอุดตัน หลอดเลือดดำอุดตัน การผ่าตัด เนื้องอก การแข็งตัวของหลอดเลือดที่แพร่กระจาย การติดเชื้อ และเนื้อร้ายของเนื้อเยื่อ อาจทำให้ D-dimer เพิ่มขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้สูงอายุและผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล เนื่องจากแบคทีเรียและโรคอื่นๆ ทำให้เกิดการแข็งตัวของเลือดได้ง่ายและทำให้ D-dimer เพิ่มขึ้น

4. ความจำเพาะที่สะท้อนโดย D-dimer ไม่ได้หมายถึงประสิทธิภาพในโรคเฉพาะเจาะจง แต่หมายถึงลักษณะทางพยาธิวิทยาทั่วไปของโรคกลุ่มใหญ่ที่มีการแข็งตัวและการละลายลิ่มเลือด

ตามทฤษฎีแล้ว การก่อตัวของไฟบรินที่เชื่อมโยงข้ามคือการเกิดลิ่มเลือดอย่างไรก็ตาม มีโรคทางคลินิกหลายอย่างที่อาจกระตุ้นระบบการแข็งตัวของเลือดในระหว่างที่เกิดและการพัฒนาของโรคเมื่อมีการผลิตไฟบรินเชื่อมโยงข้าม ระบบละลายลิ่มเลือดจะถูกกระตุ้น และไฟบรินเชื่อมโยงข้ามจะถูกไฮโดรไลซ์เพื่อป้องกัน "การสะสม" ขนาดใหญ่ของมัน(ก้อนที่มีนัยสำคัญทางคลินิก) ส่งผลให้ D-dimer เพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดดังนั้น D-dimer ที่เพิ่มขึ้นจึงไม่จำเป็นต้องเป็นลิ่มเลือดที่มีนัยสำคัญทางคลินิกสำหรับโรคหรือบุคคลบางคนอาจเป็นกระบวนการทางพยาธิวิทยา