การคิด: ภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยาปกติ

1.เหตุใดเลือดที่ไหลเวียนในหลอดเลือดจึงไม่จับตัวเป็นก้อน?

2. ทำไมหลอดเลือดที่เสียหายภายหลังการบาดเจ็บจึงสามารถหยุดเลือดได้?

จากคำถามข้างต้น เราจะเริ่มหลักสูตรวันนี้เลย!

ภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยาปกติ เลือดจะไหลเวียนในหลอดเลือดของมนุษย์และจะไม่ไหลออกนอกหลอดเลือดจนทำให้เกิดเลือดออก และจะไม่จับตัวเป็นก้อนในหลอดเลือดและทำให้เกิดลิ่มเลือดอุดตันสาเหตุหลักก็คือร่างกายมนุษย์มีระบบการแข็งตัวของเลือดและสารต้านการแข็งตัวของเลือดที่ซับซ้อนและสมบูรณ์เมื่อการทำงานนี้ผิดปกติ ร่างกายมนุษย์จะเสี่ยงต่อการมีเลือดออกหรือเกิดลิ่มเลือดอุดตัน

1. กระบวนการห้ามเลือด

เราทุกคนรู้ดีว่ากระบวนการห้ามเลือดในร่างกายมนุษย์นั้นอันดับแรกคือการหดตัวของหลอดเลือด จากนั้นจึงเกิดการยึดเกาะ การรวมตัว และการปลดปล่อยสารที่ก่อให้เกิดการแข็งตัวของเลือดของเกล็ดเลือดเพื่อสร้างเกล็ดเลือดอ่อนกระบวนการนี้เรียกว่าการห้ามเลือดแบบขั้นตอนเดียว

อย่างไรก็ตาม ที่สำคัญกว่านั้น มันจะกระตุ้นระบบการแข็งตัวของเลือด ก่อตัวเป็นเครือข่ายไฟบริน และก่อตัวเป็นก้อนลิ่มเลือดที่เสถียรในที่สุดกระบวนการนี้เรียกว่าการห้ามเลือดทุติยภูมิ

2.กลไกการแข็งตัวของเลือด

การแข็งตัวของเลือดเป็นกระบวนการที่ปัจจัยการแข็งตัวถูกกระตุ้นในลำดับที่แน่นอนเพื่อสร้าง thrombin และในที่สุดไฟบริโนเจนก็ถูกเปลี่ยนเป็นไฟบรินกระบวนการแข็งตัวของเลือดสามารถแบ่งออกเป็นสามขั้นตอนพื้นฐาน: การก่อตัวของ prothrombinase complex, การกระตุ้นของ thrombin และการผลิตไฟบริน

ปัจจัยการแข็งตัวเป็นชื่อรวมของสารที่เกี่ยวข้องโดยตรงกับการแข็งตัวของเลือดในพลาสมาและเนื้อเยื่อปัจจุบัน มีปัจจัยการแข็งตัวของเลือด 12 ชนิดที่ตั้งชื่อตามเลขโรมัน ได้แก่ ปัจจัยการแข็งตัวของเลือด Ⅰ~XⅢ (VI ไม่ถือเป็นปัจจัยการแข็งตัวของเลือดอิสระอีกต่อไป) ยกเว้น Ⅳ ซึ่งอยู่ในรูปไอออนิก และส่วนที่เหลือเป็นโปรตีนการผลิต Ⅱ, Ⅶ, Ⅸ และ Ⅹ จำเป็นต้องมีส่วนร่วมของ VitK

ตามวิธีการต่างๆ ของการเริ่มต้นและปัจจัยการแข็งตัวที่เกี่ยวข้อง เส้นทางสำหรับการสร้างสารเชิงซ้อนโปรทรอมบิเนสสามารถแบ่งออกเป็นเส้นทางการแข็งตัวของเลือดภายนอกและวิถีการแข็งตัวของเลือดจากภายนอก

วิถีการแข็งตัวของเลือดจากภายนอก (การทดสอบ APTT ที่ใช้กันทั่วไป) หมายความว่าปัจจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้องกับการแข็งตัวของเลือดมาจากเลือด ซึ่งมักเริ่มต้นจากการสัมผัสของเลือดกับพื้นผิวของร่างกายที่มีประจุลบ (เช่น แก้ว ดินขาว คอลลาเจน , ฯลฯ );กระบวนการแข็งตัวของเลือดที่เริ่มต้นโดยการสัมผัสกับปัจจัยของเนื้อเยื่อเรียกว่าวิถีการแข็งตัวของเลือดจากภายนอก (การทดสอบ PT ที่ใช้โดยทั่วไป)

เมื่อร่างกายอยู่ในสภาวะทางพยาธิวิทยา เอนโดท็อกซินจากแบคทีเรีย เสริม C5a คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน ปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก ฯลฯ สามารถกระตุ้นเซลล์บุผนังหลอดเลือดและโมโนไซต์ในหลอดเลือดเพื่อแสดงปัจจัยของเนื้อเยื่อ ดังนั้นจึงเริ่มกระบวนการแข็งตัวของเลือด ทำให้เกิดการแข็งตัวของหลอดเลือดในหลอดเลือดแบบกระจาย (DIC)

3.กลไกการแข็งตัวของเลือด

ก.ระบบแอนติทรอมบิน (AT, HC-Ⅱ)

ข.ระบบโปรตีนซี (PC, PS, TM)

ค.ตัวยับยั้งวิถีปัจจัยของเนื้อเยื่อ (TFPI)

ฟังก์ชัน: ลดการสร้างไฟบรินและลดระดับการกระตุ้นของปัจจัยการแข็งตัวต่างๆ

4.กลไกการสลายไฟบริโน

เมื่อเลือดแข็งตัว PLG จะถูกกระตุ้นเป็น PL ภายใต้การกระทำของ t-PA หรือ u-PA ซึ่งส่งเสริมการละลายของไฟบรินและก่อให้เกิดผลิตภัณฑ์การย่อยสลายไฟบริน (โปรโต) (FDP) และไฟบรินที่เชื่อมโยงข้ามจะถูกลดระดับเป็นผลิตภัณฑ์เฉพาะเรียกว่า D-Dimer การกระตุ้นการทำงานของระบบละลายลิ่มเลือดส่วนใหญ่แบ่งออกเป็นวิถีการกระตุ้นภายใน วิถีการกระตุ้นภายนอก และวิถีการกระตุ้นภายนอก

วิถีทางการกระตุ้นภายใน: เป็นวิถีทางของ PL ที่เกิดจากความแตกแยกของ PLG โดยวิถีการแข็งตัวของเลือดภายนอก ซึ่งเป็นพื้นฐานทางทฤษฎีของการละลายลิ่มเลือดขั้นทุติยภูมิ วิถีทางการกระตุ้นภายนอก: เป็นวิถีทางที่ t-PA ปล่อยออกมาจากเซลล์บุผนังหลอดเลือดในหลอดเลือดแตกตัว PLG เพื่อสร้าง PL ซึ่งเป็นพื้นฐานทางทฤษฎีของการละลายลิ่มเลือดปฐมภูมิวิถีการกระตุ้นจากภายนอก: ยาละลายลิ่มเลือดเช่น SK, UK และ t-PA ที่เข้าสู่ร่างกายมนุษย์จากโลกภายนอกสามารถกระตุ้น PLG ให้เป็น PL ซึ่งเป็นพื้นฐานทางทฤษฎีของ การบำบัดด้วยลิ่มเลือด

ที่จริงแล้วกลไกที่เกี่ยวข้องกับระบบการแข็งตัวของเลือด การต้านการแข็งตัวของเลือด และการละลายลิ่มเลือดนั้นซับซ้อนและมีการทดสอบในห้องปฏิบัติการที่เกี่ยวข้องมากมาย แต่สิ่งที่เราต้องให้ความสำคัญมากขึ้นคือความสมดุลแบบไดนามิกระหว่างระบบซึ่งต้องไม่แรงเกินไปหรือมากเกินไป อ่อนแอ.