Människokroppens hemostas består huvudsakligen av tre delar:

1. Spänning av själva blodkärlet 2. Blodplättar bildar en embolus 3. Initiering av koagulationsfaktorer

När vi blir skadade skadar vi blodkärlen under huden, vilket kan göra att blod sipprar in i våra vävnader, bildar ett blåmärke om huden är intakt eller blöder om huden är trasig.Vid denna tidpunkt kommer kroppen att starta den hemostatiska mekanismen.

Först drar blodkärlen ihop sig, vilket minskar blodflödet

För det andra börjar blodplättar aggregera.När ett blodkärl skadas exponeras kollagen.Kollagen attraherar blodplättar till det skadade området, och blodplättarna håller ihop för att bilda en propp.De bygger snabbt en barriär som hindrar oss från att blöda för mycket.

Fibrin fortsätter att fästa, vilket gör att blodplättarna kan anslutas tätare.Så småningom bildas en blodpropp som hindrar mer blod från att lämna kroppen och förhindrar även otäcka patogener från att komma in i vår kropp från utsidan.Samtidigt aktiveras också koagulationsvägen i kroppen.

Det finns två typer av externa och interna kanaler.

Extrinsisk koagulationsväg: Initieras av exponering av skadad vävnad för blodkontakt med faktor III.När vävnadsskada och blodkärl brister bildar den exponerade faktor III ett komplex med Ca2+ och VII i plasma för att aktivera faktor X. Eftersom faktor III som initierar denna process kommer från vävnader utanför blodkärlen kallas det för den yttre koagulationsvägen.

Inre koagulationsväg: initieras av aktiveringen av faktor XII.När blodkärlet är skadat och de subintimala kollagenfibrerna exponeras, kan det aktivera Ⅻ till Ⅻa och sedan aktivera Ⅺ till Ⅺa.Ⅺa aktiverar Ⅸa i närvaro av Ca2+, och sedan bildar Ⅸa ett komplex med aktiverat Ⅷa, PF3 och Ca2+ för att ytterligare aktivera X. Faktorerna som är involverade i blodkoagulationen i den ovan nämnda processen finns alla i blodplasman i blodkärlen , så de är namngivna som inre blodkoagulationsväg.

Denna faktor har en nyckelroll i koagulationskaskaden på grund av sammanslagning av de två vägarna på nivån av faktor X Faktor X och faktor V aktiverar inaktiv faktor II (protrombin) i plasma till aktiv faktor IIa, (trombin).Dessa stora mängder trombin leder till ytterligare aktivering av blodplättar och bildning av fibrer.Under inverkan av trombin omvandlas fibrinogen löst i plasma till fibrinmonomerer;samtidigt aktiverar trombin XIII till XIIIa, vilket gör fibrinmonomerer. Fibrinkropparna ansluter till varandra för att bilda vattenolösliga fibrinpolymerer och väver samman varandra i ett nätverk för att innesluta blodkroppar, bilda blodproppar och fullborda blodkoagulationen bearbeta.Denna tromb bildar så småningom en sårskorpa som skyddar såret när det reser sig och bildar ett nytt lager av hud under Trombocyter och fibrin aktiveras bara när blodkärlet är sprucket och exponerat, vilket betyder att de i normala friska blodkärl inte leder till slumpmässigt blodproppar.

Men det indikerar också att om dina blodkärl brister på grund av plackavlagring, kommer det att få ett stort antal blodplättar att samlas och slutligen bilda ett stort antal tromber som blockerar blodkärlen.Detta är också den patofysiologiska mekanismen för kranskärlssjukdom, hjärtinfarkt och stroke.