Fysiologisk hemostas är en av kroppens viktiga skyddsmekanismer.När ett blodkärl är skadat krävs å ena sidan att man snabbt bildar en blodpropp för att undvika blodförlust;å andra sidan är det nödvändigt att begränsa det hemostatiska svaret på den skadade delen och bibehålla blodets flytande tillstånd i de systemiska blodkärlen.Därför är fysiologisk hemostas resultatet av en mängd olika faktorer och mekanismer som samverkar för att upprätthålla en exakt balans.Kliniskt används ofta små nålar för att punktera örsnibben eller fingertopparna för att låta blodet flöda ut naturligt och sedan mäta blödningens varaktighet.Denna period kallas blödningstid (blödningstid), och normala människor överstiger inte 9 minuter (mallmetod).Längden på blödningstiden kan återspegla tillståndet för fysiologisk hemostatisk funktion.När den fysiologiska hemostatiska funktionen försvagas, tenderar blödning att uppstå och hemorragiska sjukdomar uppstår;medan överaktiveringen av den fysiologiska hemostatiska funktionen kan leda till patologisk trombos.

Grundläggande process för fysiologisk hemostas
Den fysiologiska hemostasprocessen omfattar huvudsakligen tre processer: vasokonstriktion, trombocytbildning och blodkoagulation.

1 Vasokonstriktion Fysiologisk hemostas visar sig först som sammandragning av det skadade blodkärlet och närliggande små blodkärl, vilket minskar det lokala blodflödet och är fördelaktigt för att minska eller förhindra blödning.Orsakerna till vasokonstriktion inkluderar följande tre aspekter: ① Skadestimulusreflex orsakar vasokonstriktion;② Skador på kärlväggen orsakar lokal kärlmyogen kontraktion;③ Trombocyter som fäster vid skadan frisätter 5-HT, TXA₂, etc. för att dra ihop blodkärlen.ämnen som orsakar vasokonstriktion.

2 Bildning av blodplättsvis hemostatisk tromb Efter blodkärlsskada, på grund av exponeringen av subendotelialt kollagen, fäster en liten mängd blodplättar till subendotelkollagenet inom 1-2 sekunder, vilket är det första steget i bildandet av hemostatisk tromb.Genom vidhäftning av blodplättar kan skadestället "identifieras", så att den hemostatiska pluggen kan placeras korrekt.Vidhäftade blodplättar aktiverar ytterligare blodplättssignalvägar för att aktivera blodplättar och frigör endogen ADP och TXA2, som i sin tur aktiverar andra blodplättar i blodet, rekryterar fler blodplättar för att fästa vid varandra och orsakar irreversibel aggregation;lokala skadade röda blodkroppar frisätter ADP och lokalt. Trombinet som genereras under koaguleringsprocessen kan göra att trombocyterna som flyter nära såret kontinuerligt fäster och samlas på trombocyterna som har fästs och fixerats till det subendoteliala kollagenet, och slutligen bilda en blodplättsblodpropp för att blockera såret och uppnå preliminär hemostas, även känd som primär hemostas (irstemostas).Primär hemostas beror huvudsakligen på vasokonstriktion och bildandet av blodplättsblodpropp.Dessutom är minskningen av PGI2- och NO-produktion i det skadade vaskulära endotelet också fördelaktigt för aggregationen av blodplättar.

3 Blodkoagulation Skadade blodkärl kan också aktivera blodkoagulationssystemet, och lokal blodkoagulation sker snabbt, så att det lösliga fibrinogenet i plasman omvandlas till olösligt fibrin och vävs samman till ett nätverk för att stärka den hemostatiska pluggen, som kallas sekundär hemostas (sekundär hemostas) hemostas) (Figur 3-6).Slutligen prolifererar den lokala fibrösa vävnaden och växer till en blodpropp för att uppnå permanent hemostas.

Fysiologisk hemostas är uppdelad i tre processer: vasokonstriktion, trombocytbildning och blodkoagulering, men dessa tre processer sker successivt och överlappar varandra och är nära besläktade med varandra.Trombocytvidhäftning är lätt att uppnå endast när blodflödet bromsas av vasokonstriktion;S-HT och TXA2 frisatta efter blodplättsaktivering kan främja vasokonstriktion.Aktiverade blodplättar ger en fosfolipidyta för aktivering av koagulationsfaktorer under blodkoagulation.Det finns många koagulationsfaktorer bundna till ytan av blodplättar, och blodplättar kan också frigöra koagulationsfaktorer såsom fibrinogen, och därigenom avsevärt påskynda koagulationsprocessen.Trombinet som produceras under blodkoagulation kan stärka aktiveringen av blodplättar.Dessutom kan sammandragningen av blodplättar i blodproppen göra att blodproppen dras tillbaka och pressar ut serumet i den, vilket gör blodproppen mer fast och tätar öppningen av blodkärlet ordentligt.Därför främjar de tre processerna för fysiologisk hemostas varandra, så att fysiologisk hemostas kan utföras på ett snabbt och snabbt sätt.Eftersom blodplättar är nära besläktade med de tre länkarna i den fysiologiska hemostasprocessen, spelar blodplättar en extremt viktig roll i den fysiologiska hemostasprocessen.Blödningstiden förlängs när blodplättarna minskar eller funktionen minskar.