Klinisk signifikans
Det har i princip samma betydelse som koagulationstid, men med hög känslighet.De flesta av de APTT-bestämningsmetoder som för närvarande används kan vara onormala när plasmakoagulationsfaktorn är lägre än 15 % till 30 % av den normala nivån.
(1) APTT-förlängning: APTT-resultatet är 10 sekunder längre än det för normal kontroll.APTT är det mest tillförlitliga screeningtestet för endogen koagulationsfaktorbrist och används främst för att upptäcka mild hemofili.Även om faktor Ⅷ: C-nivåer kan detekteras under 25 % av hemofili A, är känsligheten för subklinisk blödarsjuka (faktor Ⅷ>25 %) och blödarsjuka bärare dålig.Långvariga resultat ses också i faktor Ⅸ (hemofili B), Ⅺ och Ⅶ brister;när blodantikoagulerande substanser som koagulationsfaktorhämmare eller heparinnivåer ökar, protrombin, fibrinogen och faktor V, X-brist också Det kan vara långvarigt, men känsligheten är något dålig;APTT-förlängning kan också ses hos andra patienter med leversjukdom, DIC, och en stor mängd blod.
(2) APTT-förkortning: ses vid DIC, pretrombotiskt tillstånd och trombotisk sjukdom.
(3) Övervakning av heparinbehandling: APTT är mycket känsligt för koncentrationen av plasmaheparin, så det är ett allmänt använt laboratorieövervakningsindex för närvarande.Vid denna tidpunkt bör det noteras att APTT-mätresultatet måste ha ett linjärt samband med plasmakoncentrationen av heparin i det terapeutiska området, annars bör det inte användas.Under heparinbehandling är det i allmänhet tillrådligt att bibehålla APTT vid 1,5 till 3,0 gånger den normala kontrollen.
Resultatanalys
Kliniskt används APTT och PT ofta som screeningtest för blodkoagulationsfunktion.Enligt mätresultaten finns det ungefär följande fyra situationer:
(1) Både APTT och PT är normala: Förutom normala människor, ses det bara vid ärftlig och sekundär FXIII-brist.Förvärvade sådana är vanliga vid svår leversjukdom, levertumör, malignt lymfom, leukemi, anti-faktor XIII-antikropp, autoimmun anemi och perniciös anemi.
(2) Förlängd APTT med normal PT: De flesta av blödningsrubbningarna orsakas av defekter i den inre koagulationsvägen.Såsom hemofili A, B och faktor Ⅺ-brist;det finns anti-faktor Ⅷ, Ⅸ, Ⅺ antikroppar i blodcirkulationen.
(3) Normal APTT med förlängd PT: de flesta blödningsrubbningar orsakade av defekter i den yttre koagulationsvägen, såsom genetisk och förvärvad faktor VII-brist.Förvärvade sådana är vanliga vid leversjukdom, DIC, anti-faktor VII-antikroppar i blodcirkulationen och orala antikoagulantia.
(4) Både APTT och PT är förlängda: de flesta blödningsrubbningar orsakade av defekter i den gemensamma koagulationsvägen, såsom genetisk och förvärvad faktor X, V, II och I brist.Förvärvade ses främst vid leversjukdom och DIC, och faktorerna X och II kan reduceras när orala antikoagulantia används.Dessutom, när det finns anti-faktor X, anti-faktor V och anti-faktor II antikroppar i blodcirkulationen, förlängs de också i enlighet därmed.När heparin används kliniskt förlängs både APTTT och PT i enlighet därmed.