Hos normala kvinnor förändras koagulations-, antikoagulations- och fibrinolysfunktionerna i kroppen under graviditet och förlossning avsevärt, halten av trombin, koagulationsfaktor och fibrinogen i blodet ökar, antikoagulations- och fibrinolysfunktionerna försvagas och blodet är i en hyperkoagulerbart tillstånd.En fysiologisk förändring ger en materiell grund för snabb och effektiv postpartum hemostas.Övervakning av blodkoagulationsfunktionen under graviditeten kan tidigt upptäcka onormala förändringar i blodkoagulationsfunktionen, vilket är av viss betydelse för att förebygga och rädda obstetriska komplikationer.
Hos normala gravida kvinnor, med stigande graviditetsålder, ökar hjärtminutvolymen och det perifera motståndet minskar.Det anses allmänt att hjärtminutvolymen börjar öka vid 8 till 10 veckors graviditet och når en topp vid 32 till 34 veckors graviditet, en ökning med 30 % till 45 % jämfört med icke-graviditet, och bibehåller denna nivå fram till förlossningen.Minskningen av perifert kärlmotstånd minskar artärtrycket, och det diastoliska blodtrycket minskar avsevärt, och pulstrycksskillnaden ökar.Från 6 till 10 veckors graviditet ökar blodvolymen hos gravida kvinnor med ökad graviditetsålder och ökar med cirka 40% i slutet av graviditeten, men ökningen av plasmavolymen överstiger vida antalet röda blodkroppar, plasma ökar med 40 % till 50 %, och röda blodkroppar ökar med 10 % till 15 %.Därför späds blodet under normal graviditet, vilket manifesteras som minskad blodviskositet, minskad hematokrit och ökad erytrocytsedimentationshastighet .
Blodkoagulationsfaktorerna Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX och Ⅹ ökar alla under graviditeten och kan nå 1,5 till 2,0 gånger det normala i mitten och slutet av graviditeten, och aktiviteten hos koagulationsfaktorerna Ⅺ och minskar.Fibrinopeptid A, fibrinopeptid B, trombinogen, trombocytfaktor Ⅳ och fibrinogen ökade signifikant, medan antitrombin Ⅲ och protein C och protein S minskade.Under graviditeten förkortas protrombintiden och den aktiverade partiella protrombintiden, och plasmafibrinogenhalten ökar markant, vilket kan öka till 4-6 g/L under tredje trimestern, vilket är cirka 50 % högre än hos icke-gravida. period.Dessutom ökade plasminogenet, upplösningstiden för euglobulin förlängdes, och koagulations-antikoagulationsförändringar gjorde kroppen i ett hyperkoagulerbart tillstånd, vilket var fördelaktigt för effektiv hemostas efter placentaborttagning under förlossningen.Dessutom inkluderar andra hyperkoagulerbara faktorer under graviditeten ökningen av totalt kolesterol, fosfolipider och triacylglyceroler i blodet, androgen och progesteron som utsöndras av moderkakan minskar effekten av vissa blodkoagulationshämmare, placenta, uterus decidua och embryon.Närvaron av tromboplastinsubstanser etc. kan främja blodet att vara i ett hyperkoagulerbart tillstånd, och denna förändring förvärras med stigande graviditetsålder.Måttlig hyperkoagulation är en fysiologisk skyddsåtgärd, som är fördelaktig för att upprätthålla fibrinavlagring i artärer, livmodervägg och placentavilli, hjälper till att bibehålla moderkakans integritet och bildar trombos på grund av strippning, och underlättar snabb hemostas under och efter förlossningen., är en viktig mekanism för att förhindra postpartumblödning.Samtidigt med koagulation börjar den sekundära fibrinolytiska aktiviteten också att rensa ut tromben i uterusspiralartärerna och venösa bihålor och påskynda regenereringen och reparationen av endometriet.
Ett hyperkoagulerbart tillstånd kan emellertid också orsaka många obstetriska komplikationer.Under senare år har studier visat att många gravida kvinnor är benägna att få trombos.Detta sjukdomstillstånd av tromboembolism hos gravida kvinnor på grund av genetiska defekter eller förvärvade riskfaktorer såsom antikoagulerande proteiner, koagulationsfaktorer och fibrinolytiska proteiner kallas trombos.(trombofili), även känt som det protrombotiska tillståndet.Detta protrombotiska tillstånd leder inte nödvändigtvis till trombotisk sjukdom, men kan leda till ogynnsamma graviditetsresultat på grund av obalanser i koagulations-antikoagulationsmekanismer eller fibrinolytisk aktivitet, mikrotrombos av uterina spiralartärer eller villus, vilket resulterar i dålig placentaperfusion eller till och med infarkt, såsom preeklampsi. , placentaavlossning, placentainfarkt, disseminerad intravaskulär koagulation (DIC), fostertillväxtrestriktion, återkommande missfall, dödfödsel och för tidig födsel, etc., kan leda till maternell och perinatal död i allvarliga fall.