Vid normal graviditet ökar hjärtminutvolymen och det perifera motståndet minskar med stigande graviditetsålder.Det anses allmänt att hjärtminutvolymen börjar öka vid 8 till 10 veckor av graviditeten och når en topp vid 32 till 34 veckor av graviditeten, vilket är 30 % till 45 % högre än vid icke-graviditet, och bibehåller denna nivå tills leverans.Minskningen av perifert kärlmotstånd minskar artärtrycket, och det diastoliska blodtrycket minskar avsevärt, och pulstrycksskillnaden ökar.Från 6 till 10 veckors graviditet ökar blodvolymen hos gravida kvinnor med ökad graviditetsålder och ökar med cirka 40% i slutet av graviditeten, men ökningen av plasmavolymen överstiger vida antalet röda blodkroppar, plasma ökar med 40 % till 50 %, och röda blodkroppar ökar med 10 % till 15 %.Därför späds blodet vid normal graviditet, vilket visar sig som minskad blodviskositet, minskad hematokrit och ökad erytrocytsedimentationshastighet [1].

Blodkoagulationsfaktorerna Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX och Ⅹ ökar alla under graviditeten och kan nå 1,5 till 2,0 gånger det normala i mitten och slutet av graviditeten, och aktiviteten hos koagulationsfaktorerna Ⅺ och  minskar.Fibrinopeptid A, fibrinopeptid B, trombinogen, trombocytfaktor Ⅳ och fibrinogen ökade signifikant, medan antitrombin Ⅲ och protein C och protein S minskade.Under graviditeten förkortas protrombintiden och den aktiverade partiella protrombintiden, och plasmafibrinogenhalten ökar markant, vilket kan öka till 4-6 g/L under tredje trimestern, vilket är cirka 50 % högre än hos icke-gravida. period.Dessutom ökade plasminogenet, upplösningstiden för euglobulin förlängdes, och koagulations-antikoagulationsförändringar gjorde kroppen i ett hyperkoagulerbart tillstånd, vilket var fördelaktigt för effektiv hemostas efter placentaborttagning under förlossningen.Dessutom inkluderar andra hyperkoagulerbara faktorer under graviditeten ökningen av totalt kolesterol, fosfolipider och triacylglyceroler i blodet, androgen och progesteron som utsöndras av moderkakan minskar effekten av vissa blodkoagulationshämmare, placenta, uterus decidua och embryon.Närvaron av tromboplastinsubstanser etc. kan främja blodet att vara i ett hyperkoagulerbart tillstånd, och denna förändring förvärras med stigande graviditetsålder.Måttlig hyperkoagulation är en fysiologisk skyddsåtgärd, som är fördelaktig för att upprätthålla fibrinavlagring i artärer, livmodervägg och placentavilli, hjälper till att bibehålla moderkakans integritet och bildar trombos på grund av strippning, och underlättar snabb hemostas under och efter förlossningen., är en viktig mekanism för att förhindra postpartumblödning.Samtidigt med koagulationen börjar också sekundär fibrinolytisk aktivitet ta bort trombos i uterusspiralartärerna och venösa bihålor och påskynda regenereringen och reparationen av endometrium [2].

Ett hyperkoagulerbart tillstånd kan emellertid också orsaka många obstetriska komplikationer.Under senare år har studier visat att många gravida kvinnor är benägna att få trombos.Detta sjukdomstillstånd av tromboembolism hos gravida kvinnor på grund av genetiska defekter eller förvärvade riskfaktorer såsom antikoagulerande proteiner, koagulationsfaktorer och fibrinolytiska proteiner kallas trombos.(trombofili), även känt som det protrombotiska tillståndet.Detta protrombotiska tillstånd leder inte nödvändigtvis till trombotisk sjukdom, men kan leda till ogynnsamma graviditetsresultat på grund av obalanser i koagulations-antikoagulationsmekanismer eller fibrinolytisk aktivitet, mikrotrombos av uterina spiralartärer eller villus, vilket resulterar i dålig placentaperfusion eller till och med infarkt, såsom preeklampsi. , placentaavlossning, placentainfarkt, disseminerad intravaskulär koagulation (DIC), fostertillväxtrestriktion, återkommande missfall, dödfödsel och för tidig födsel, etc., kan leda till maternell och perinatal död i allvarliga fall.