Varför ska D-dimer, FDP detekteras hos kardiovaskulära och cerebrovaskulära patienter?
1. D-dimer kan användas för att styra justeringen av antikoaguleringsstyrkan.
(1) Förhållandet mellan D-dimernivå och kliniska händelser under antikoagulationsterapi hos patienter efter mekanisk hjärtklaffsersättning.
Den D-dimer-vägledda behandlingsgruppen för antikoagulationsintensitetsjustering balanserade effektivt säkerheten och effekten av antikoaguleringsterapi, och förekomsten av olika biverkningar var signifikant lägre än för kontrollgruppen som använde standard- och lågintensiv antikoagulering.
(2) Bildandet av cerebral venös trombos (CVT) är nära relaterad till trombens konstitution.
Riktlinjer för diagnos och hantering av intern ven och venös sinus trombos (CVST)
Trombotisk konstitution: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
Genmutation: protrombin-genen G2020A, koagulationsfaktor LeidenV
Predisponerande faktorer: perinatal period, preventivmedel, uttorkning, trauma, operation, infektion, tumör, viktminskning.
2. Värdet av kombinerad detektion av D-dimer och FDP vid hjärt- och kärlsjukdomar.
(1) Ökning av D-dimer (mer än 500 ug/L) är till hjälp för diagnosen CVST.Normalitet utesluter inte CVST, speciellt vid CVST med isolerad huvudvärk först nyligen.Den kan användas som en av indikatorerna för CVST-diagnos.D-dimer högre än normalt kan användas som en av de diagnostiska indikatorerna för CVST (nivå III rekommendation, nivå C bevis).
(2) Indikatorer som indikerar effektiv trombolytisk terapi: D-dimerövervakning ökade signifikant och minskade sedan gradvis;FDP ökade markant och minskade sedan gradvis.Dessa två indikatorer är den direkta basen för effektiv trombolytisk terapi.
Under verkan av trombolytiska läkemedel (SK, UK, rt-PA, etc.) löses embolierna i blodkärlen snabbt upp och D-dimeren och FDP i plasman ökar signifikant, vilket vanligtvis varar i 7 dagar.Under behandlingsförloppet, om dosen av trombolytiska läkemedel är otillräcklig och tromben inte är helt upplöst, kommer D-dimer och FDP att fortsätta att vara på höga nivåer efter att ha nått toppen;Enligt statistik är förekomsten av blödningar efter trombolytisk behandling så hög som 5% till 30%.För patienter med trombotiska sjukdomar bör därför en strikt läkemedelsregim formuleras, plasmakoagulationsaktiviteten och fibrinolytisk aktivitet bör övervakas i realtid och dosen av trombolytiska läkemedel bör kontrolleras väl.Det kan ses att den dynamiska detekteringen av D-dimer- och FDP-koncentrationsförändringar före, under och efter behandling under trombolys har stort kliniskt värde för att övervaka effektiviteten och säkerheten av trombolytiska läkemedel.
Varför ska patienter med hjärt- och cerebrovaskulära sjukdomar uppmärksamma AT?
Antitrombin (AT) brist Antitrombin (AT) spelar en viktig roll för att hämma trombbildning, det hämmar inte bara trombin, utan hämmar också koagulationsfaktorer som IXa, Xa, Xla, Xlla och Vlla.Kombinationen av heparin och AT är en viktig del av AT-antikoagulation.I närvaro av heparin kan den antikoagulerande aktiviteten hos AT ökas tusentals gånger.Aktiviteten av AT, så AT är en viktig substans för heparinets antikoagulerande process.
1. Heparinresistens: När aktiviteten av AT minskar, är den antikoagulerande aktiviteten av heparin signifikant reducerad eller inaktiv.Därför är det nödvändigt att förstå nivån av AT innan heparinbehandling för att förhindra onödig högdos heparinbehandling och behandlingen är ineffektiv.
I många litteraturrapporter återspeglas det kliniska värdet av D-dimer, FDP och AT i kardiovaskulära och cerebrovaskulära sjukdomar, vilket kan hjälpa till vid tidig diagnos, tillståndsbedömning och prognosutvärdering av sjukdomen.
2. Screening för trombofilis etiologi: Patienter med trombofili manifesteras kliniskt av massiv djup ventrombos och upprepad trombos.Screening för orsaken till trombofili kan utföras i följande grupper:
(1) VTE utan uppenbar orsak (inklusive neonatal trombos)
(2) VTE med incitament <40-50 år gamla
(3) Upprepad trombos eller tromboflebit
(4) Familjehistoria av trombos
(5) Trombos på onormala ställen: mesenterisk ven, cerebral venös sinus
(6) Upprepade missfall, dödfödsel etc.
(7) Graviditet, preventivmedel, hormoninducerad trombos
(8) Hudnekros, särskilt efter användning av warfarin
(9) Arteriell trombos av okänd orsak <20 år gammal
(10) Släktingar till trombofili
3. Utvärdering av kardiovaskulära händelser och återfall: Studier har visat att minskningen av AT-aktivitet hos patienter med hjärt-kärlsjukdom beror på endotelcellskada som leder till att en stor mängd AT konsumeras.Därför, när patienter är i ett hyperkoagulerbart tillstånd, är de benägna att få trombos och förvärra sjukdomen.Aktiviteten av AT var också signifikant lägre i befolkningen med återkommande kardiovaskulära händelser än i befolkningen utan återkommande kardiovaskulära händelser.
4. Bedömning av trombosrisk vid icke-valvulärt förmaksflimmer: låg AT-aktivitetsnivå är positivt korrelerad med CHA2DS2-VASc-poäng;samtidigt har den ett högt referensvärde för att bedöma trombos vid icke-valvulärt förmaksflimmer.
5. Förhållandet mellan AT och stroke: AT reduceras signifikant hos patienter med akut ischemisk stroke, blodet är i ett hyperkoagulerbart tillstånd och antikoaguleringsbehandling bör ges i tid;Patienter med strokeriskfaktorer bör regelbundet testas för AT, och tidig upptäckt av patienters höga blodtryck bör utföras.Koagulationstillståndet bör behandlas i tid för att undvika uppkomsten av akut stroke.