The hemostasis awak manusa utamana diwangun ku tilu bagian:

1. Tegangan pembuluh darah sorangan 2. Trombosit ngabentuk embolus 3. Inisiasi faktor koagulasi

Lamun urang tatu, urang ngaruksak pembuluh getih handapeun kulit, nu bisa ngabalukarkeun getih reseep kana jaringan urang, ngabentuk eumeur lamun kulit gembleng, atawa ngaluarkeun getih lamun kulit rusak.Dina waktu ieu, awak bakal ngamimitian mékanisme hemostatic.

Kahiji, pembuluh darah constrict, ngurangan aliran getih

Kadua, trombosit mimiti agrégat.Nalika pembuluh darah ruksak, kolagén kakeunaan.Kolagén narik trombosit ka daérah anu luka, sareng trombosit ngahiji ngabentuk colokan.Aranjeunna gancang ngawangun panghalang anu nyegah urang tina ngaluarkeun getih teuing.

Fibrin terus napel, sahingga trombosit nyambung leuwih pageuh.Antukna gumpalan getih ngabentuk, nyegah langkung seueur getih kaluar tina awak sareng ogé nyegah patogén jahat asup kana awak urang ti luar.Dina waktos anu sami, jalur koagulasi dina awak ogé diaktipkeun.

Aya dua jinis saluran éksternal sareng internal.

Jalur koagulasi ekstrinsik: Dimulai ku paparan jaringan ruksak kana kontak getih sareng faktor III.Nalika karusakan jaringan sareng beubeulahan pembuluh darah, faktor III anu kakeunaan ngabentuk kompleks sareng Ca2 + sareng VII dina plasma pikeun ngaktifkeun faktor X. Kusabab faktor III anu ngamimitian prosés ieu asalna tina jaringan di luar pembuluh darah, éta disebut jalur koagulasi ekstrinsik.

Jalur koagulasi intrinsik: diprakarsai ku aktivasina faktor XII.Nalika pembuluh darah ruksak sareng serat kolagén subintimal kakeunaan, éta tiasa ngaktifkeun Ⅻ ka Ⅻa, teras ngaktifkeun Ⅺ ka Ⅺa.Ⅺa ngaktifkeun Ⅸa ku ayana Ca2+, terus Ⅸa ngabentuk kompleks kalayan Ⅷa diaktipkeun, PF3, sareng Ca2+ pikeun salajengna ngaktifkeun X. Faktor anu kalibet dina koagulasi getih dina prosés anu disebut di luhur sadayana aya dina plasma getih dina pembuluh darah. , ku kituna maranéhanana dingaranan salaku jalur koagulasi getih intrinsik.

Faktor ieu ngagaduhan peran konci dina kaskade koagulasi kusabab ngahijikeun dua jalur dina tingkat faktor X Faktor X sareng faktor V ngaktifkeun faktor teu aktif II (protrombin) dina plasma kana faktor aktif IIa, (trombin).Jumlah thrombin anu ageung ieu ngakibatkeun aktivasina salajengna trombosit sareng formasi serat.Dina pangaruh thrombin, fibrinogén leyur dina plasma dirobah jadi fibrin monomér;Dina waktu nu sarua, thrombin ngaktifkeun XIII nepi ka XIIIa, nyieun monomér fibrin. prosés.Trombus ieu pamustunganana ngabentuk budug anu ngajaga tatu nalika naék sareng ngabentuk lapisan kulit anyar handapeun Platélét sareng fibrin ngan ukur diaktipkeun nalika pembuluh getih beubeulahan sareng kakeunaan, hartosna dina pembuluh darah anu séhat normal aranjeunna henteu sacara acak ngakibatkeun. gumpalan.

Tapi éta ogé nunjukkeun yén upami pembuluh darah anjeun beubeulahan kusabab déposisi plak, éta bakal nyababkeun sajumlah ageung trombosit ngumpul, sareng tungtungna ngabentuk sajumlah ageung trombus pikeun ngahalangan pembuluh darah.Ieu ogé mékanisme patofisiologis panyakit jantung koronér, infark miokard, sareng stroke.