Naha D-dimer, FDP kedah dideteksi dina pasien kardiovaskular sareng cerebrovaskular?
1. D-dimer bisa dipaké pikeun panduan adjustment kakuatan anticoagulation.
(1) Hubungan antara tingkat D-dimer sarta acara klinis salila terapi anticoagulation di penderita sanggeus ngagantian klep jantung mékanis.
Grup perlakuan panyesuaian intensitas antikoagulasi anu dipandu D-dimer sacara efektif saimbang kasalametan sareng khasiat terapi antikoagulasi, sareng kajadian rupa-rupa acara ngarugikeun nyata langkung handap tibatan kelompok kontrol anu nganggo antikoagulasi standar sareng inténsitas rendah.
(2) Wangunan thrombosis vena cerebral (CVT) raket patalina jeung konstitusi thrombus.
Pituduh pikeun diagnosis sareng ngokolakeun urat internal sareng trombosis sinus vena (CVST)
Konstitusi thrombotic: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
Mutasi gen: gén protrombin G2020A, faktor koagulasi LeidenV
Faktor predisposing: période perinatal, kontraséptif, dehidrasi, trauma, bedah, inféksi, tumor, leungitna beurat.
2. Nilai deteksi gabungan D-dimer na FDP dina kasakit cardiovascular na cerebrovascular.
(1) Kanaékan D-dimer (leuwih ti 500ug/L) mantuan pikeun diagnosis CVST.Normalitas teu ngaluarkeun CVST, utamana dina CVST kalawan nyeri sirah terasing ngan anyar.Éta tiasa dianggo salaku salah sahiji indikator diagnosis CVST.D-dimer luhur batan normal bisa dipaké salaku salah sahiji indikator diagnostik CVST (tingkat III rekomendasi, tingkat C bukti).
(2) Indikator nunjukkeun terapi thrombolytic éféktif: D-dimer ngawaskeun ngaronjat sacara signifikan lajeng turun laun;FDP ngaronjat sacara signifikan lajeng turun laun.Dua indikator ieu mangrupikeun dasar langsung pikeun terapi thrombolytic anu efektif.
Dina aksi ubar thrombolytic (SK, UK, rt-PA, jsb), emboli dina pembuluh darah gancang leyur, sarta D-dimer na FDP dina plasma ngaronjat sacara signifikan, nu umumna lasts salila 7 poé.Dina kursus perlakuan, lamun dosage ubar thrombolytic teu cukup jeung thrombus nu teu sagemblengna leyur, D-dimer na FDP bakal terus jadi dina tingkat luhur sanggeus ngahontal puncak;Numutkeun statistik, insiden perdarahan saatos terapi thrombolytic saluhur 5% dugi ka 30%.Ku alatan éta, pikeun penderita panyakit trombotik, regimen ubar anu ketat kedah dirumuskeun, kagiatan koagulasi plasma sareng kagiatan fibrinolitik kedah dipantau sacara real waktos, sareng dosis obat thrombolytic kedah dikontrol sacara saé.Ieu bisa ditempo yén deteksi dinamis D-dimer na FDP parobahan konsentrasi saméméh, salila jeung sanggeus perlakuan salila thrombolysis boga nilai klinis hébat pikeun ngawaskeun efficacy jeung kaamanan ubar thrombolytic.
Naha penderita panyakit jantung sareng cerebrovaskular kedah nengetan AT?
Kakurangan Antitrombin (AT) Antitrombin (AT) boga peran penting dina ngahambat formasi thrombus, lain ngan ukur ngahambat thrombin, tapi ogé ngahambat faktor koagulasi sapertos IXa, Xa, Xla, Xlla sareng Vlla.Kombinasi heparin sareng AT mangrupikeun bagian penting tina antikoagulasi AT.Kalayan ayana heparin, kagiatan antikoagulan AT tiasa ningkat rébuan kali.Aktivitas AT, janten AT mangrupikeun zat penting pikeun prosés antikoagulan heparin.
1. Résistansi heparin: Nalika kagiatan AT turun, kagiatan antikoagulan heparin sacara signifikan ngirangan atanapi henteu aktip.Ku alatan éta, perlu pikeun ngarti tingkat AT saméméh perlakuan heparin pikeun nyegah perlakuan heparin dosis tinggi teu perlu jeung perlakuan teu epektip.
Dina loba laporan literatur, nilai klinis D-dimer, FDP, sarta AT ieu reflected dina kasakit cardiovascular na cerebrovascular, nu bisa mantuan dina diagnosis mimiti, judgment kaayaan sarta evaluasi prognosis kasakit.
2. Screening pikeun etiology of thrombophilia: Pasén kalawan thrombophilia anu klinis manifested ku thrombosis véna jero masif sarta thrombosis ulang.Skrining pikeun anu ngabalukarkeun thrombophilia tiasa dilaksanakeun dina kelompok ieu:
(1) VTE tanpa sabab anu jelas (kalebet trombosis neonatal)
(2) VTE kalayan insentif <40-50 taun
(3) Trombosis atanapi thrombophlebitis diulang
(4) Riwayat kulawarga trombosis
(5) Trombosis di tempat abnormal: urat mesenterika, sinus vena cerebral
(6) Kaguguran terus-terusan, lahir mati, jsb.
(7) Kakandungan, kontraséptif, trombosis hormon-ngainduksi
(8) Necrosis kulit, utamana sanggeus ngagunakeun warfarin
(9) Trombosis arteri anu ngabalukarkeun anu teu dipikanyaho <20 taun
(10) Baraya thrombophilia
3. Evaluasi kajadian cardiovascular sarta kanceuh: Studi geus ditémbongkeun yén réduksi tina aktivitas AT di penderita panyakit cardiovascular téh alatan karuksakan sél endothelial nu ngakibatkeun jumlah badag AT keur dikonsumsi.Ku alatan éta, nalika pasien aya dina kaayaan hypercoagulable, aranjeunna rawan trombosis sareng nganyenyerikeun panyakit.Aktivitas AT ogé sacara signifikan langkung handap dina populasi anu kajantenan kardiovaskuler anu kambuh tibatan dina populasi anu henteu kajantenan kardiovaskuler.
4. Penilaian résiko thrombosis dina fibrillation atrium non-valvular: tingkat aktivitas AT low positif correlated kalawan skor CHA2DS2-VASc;Dina waktos anu sami, éta gaduh nilai rujukan anu luhur pikeun ngira-ngira trombosis dina fibrilasi atrium non-valvular.
5. Hubungan antara AT jeung stroke: AT geus nyata ngurangan di penderita stroke ischemic akut, getih aya dina kaayaan hypercoagulable, sarta terapi anticoagulation kudu dibikeun dina waktu;Pasien sareng faktor résiko stroke kedah rutin diuji pikeun AT, sareng deteksi awal tekanan darah tinggi pasien kedah dilakukeun.Kaayaan koagulasi kedah dirawat dina waktosna pikeun nyegah lumangsungna stroke akut.
Kartu bisnis
WeChat Cina
Inggris WeChat