Хемостаза људског тела се углавном састоји од три дела:

1. Напетост самог крвног суда 2. Тромбоцити формирају емболус 3. Покретање фактора коагулације

Када се повредимо, оштетимо крвне судове испод коже, што може да изазове продирање крви у наша ткива, формирајући модрицу ако је кожа нетакнута, или крварење ако је кожа сломљена.У овом тренутку, тело ће покренути хемостатски механизам.

Прво, крвни судови се сужавају, смањујући проток крви

Друго, тромбоцити почињу да се агрегирају.Када је крвни суд оштећен, колаген је изложен.Колаген привлачи тромбоците на повређено подручје, а тромбоцити се лепе заједно и формирају чеп.Они брзо граде баријеру која нас спречава да превише крваримо.

Фибрин наставља да се везује, омогућавајући тромбоцитима да се чвршће повежу.На крају се формира крвни угрушак, који спречава да више крви напусти тело и такође спречава да непријатни патогени споља уђу у наше тело.Истовремено се активира и пут коагулације у телу.

Постоје две врсте спољашњих и унутрашњих канала.

Екстринзични пут коагулације: Покреће се излагањем оштећеног ткива контакту крви са фактором ИИИ.Када дође до оштећења ткива и пуцања крвних судова, изложени фактор ИИИ формира комплекс са Ца2+ и ВИИ у плазми да би активирао фактор Кс. Пошто фактор ИИИ који покреће овај процес долази из ткива изван крвних судова, назива се екстринзични пут коагулације.

Интринзични пут коагулације: инициран активацијом фактора КСИИ.Када је крвни суд оштећен и субинтимална колагена влакна су изложена, може се активирати Ⅻ до Ⅻа, а затим активирати Ⅺ до Ⅺа.Ⅺа активира Ⅸа у присуству Ца2+, а затим Ⅸа формира комплекс са активираним Ⅷа, ПФ3 и Ца2+ да би даље активирао Кс. Фактори укључени у коагулацију крви у горе поменутом процесу су сви присутни у крвној плазми у крвним судовима , па су названи као унутрашњи пут коагулације крви.

Овај фактор има кључну улогу у каскади коагулације због спајања два пута на нивоу фактора Кс Фактор Кс и фактор В активирају неактивни фактор ИИ (протромбин) у плазми у активни фактор ИИа, (тромбин).Ове велике количине тромбина доводе до даље активације тромбоцита и формирања влакана.Под дејством тромбина, фибриноген растворен у плазми се претвара у мономере фибрина;у исто време, тромбин активира КСИИИ до КСИИИа, стварајући мономере фибрина. Тела фибрина се повезују једно са другим да би формирала полимере фибрина нерастворљиве у води и преплићу једно друго у мрежу да би затворила крвна зрнца, формирала крвне угрушке и завршила коагулацију крви. процес.Овај тромб на крају формира красту која штити рану док се диже и формира нови слој коже испод Тромбоцити и фибрин се активирају само када је крвни суд пукнут и изложен, што значи да у нормалним здравим крвним судовима не доводе насумично до угрушци.

Али то такође указује на то да ако вам крвни судови пукну због таложења плака, то ће узроковати да се скупи велики број тромбоцита и коначно формира велики број тромба који блокира крвне судове.Ово је такође патофизиолошки механизам коронарне болести срца, инфаркта миокарда и можданог удара.