Зашто би се Д-димер, ФДП детектовао код кардиоваскуларних и цереброваскуларних пацијената?
1. Д-димер се може користити за вођење подешавања јачине антикоагулације.
(1) Однос између нивоа Д-димера и клиничких догађаја током антикоагулационе терапије код пацијената након механичке замене срчаних залистака.
Група за прилагођавање интензитета антикоагулације вођена Д-димером ефикасно је уравнотежила безбедност и ефикасност антикоагулационе терапије, а инциденција различитих нежељених догађаја била је значајно нижа од оне у контролној групи која је користила стандардне и антикоагулансе ниског интензитета.
(2) Формирање церебралне венске тромбозе (ЦВТ) је уско повезано са конституцијом тромба.
Смернице за дијагнозу и лечење тромбозе унутрашњих вена и венског синуса (ЦВСТ)
Тромботичка конституција: ПЦ, ПС, АТ-ллл, АНА, ЛАЦ, ХЦИ
Мутација гена: ген протромбина Г2020А, фактор коагулације ЛеиденВ
Предиспонирајући фактори: перинатални период, контрацептиви, дехидрација, траума, операција, инфекција, тумор, губитак тежине.
2. Вредност комбиноване детекције Д-димера и ФДП код кардиоваскуларних и цереброваскуларних болести.
(1) Повећање Д-димера (веће од 500 уг/Л) је корисно за дијагнозу ЦВСТ.Нормалност не искључује ЦВСТ, посебно код ЦВСТ са изолованом главобољом тек недавно.Може се користити као један од индикатора ЦВСТ дијагнозе.Д-димер виши од нормалног може се користити као један од дијагностичких индикатора ЦВСТ (препорука ИИИ нивоа, доказ нивоа Ц).
(2) Индикатори који указују на ефикасну тромболитичку терапију: Праћење Д-димера се значајно повећало, а затим се постепено смањивало;ФДП је значајно порастао, а затим се постепено смањивао.Ова два индикатора су директна основа за ефикасну тромболитичку терапију.
Под дејством тромболитичких лекова (СК, УК, рт-ПА и др.), емболије у крвним судовима се брзо растварају, а Д-димер и ФДП у плазми се значајно повећавају, што углавном траје 7 дана.У току лечења, ако је доза тромболитичких лекова недовољна и тромб није потпуно растворен, Д-димер и ФДП ће наставити да буду на високим нивоима након достизања максимума;Према статистикама, инциденца крварења након тромболитичке терапије је чак 5% до 30%.Стога, за пацијенте са тромботичким обољењима треба формулисати строги режим лека, пратити активност коагулације плазме и фибринолитичку активност у реалном времену и добро контролисати дозу тромболитичких лекова.Може се видети да динамичка детекција промена концентрације Д-димера и ФДП пре, током и после лечења током тромболизе има велику клиничку вредност за праћење ефикасности и безбедности тромболитичких лекова.
Зашто пацијенти са срчаним и цереброваскуларним обољењима треба да обрате пажњу на АТ?
Недостатак антитромбина (АТ) Антитромбин (АТ) игра важну улогу у инхибицији формирања тромба, он не само да инхибира тромбин, већ такође инхибира факторе коагулације као што су ИКСа, Кса, Ксла, Кслла и Влла.Комбинација хепарина и АТ је важан део антикоагулације АТ.У присуству хепарина, антикоагулантна активност АТ може се повећати хиљадама пута.Активност АТ, тако да је АТ есенцијална супстанца за антикоагулантни процес хепарина.
1. Резистенција на хепарин: Када се активност АТ смањи, антикоагулантна активност хепарина је значајно смањена или неактивна.Због тога је неопходно разумети ниво АТ пре третмана хепарином како би се спречило непотребно лечење високим дозама хепарина и лечење је неефикасно.
У многим литературним извештајима, клиничка вредност Д-димера, ФДП и АТ се огледа у кардиоваскуларним и цереброваскуларним болестима, које могу помоћи у раној дијагнози, процени стања и процени прогнозе болести.
2. Скрининг за етиологију тромбофилије: Пацијенти са тромбофилијом се клинички манифестују масивном дубоком венском тромбозом и поновљеном тромбозом.Скрининг за узрок тромбофилије може се обавити у следећим групама:
(1) ВТЕ без очигледног узрока (укључујући неонаталну тромбозу)
(2) ВТЕ са подстицајима <40-50 година
(3) Поновљена тромбоза или тромбофлебитис
(4) Породична анамнеза тромбозе
(5) Тромбоза на абнормалним местима: мезентерична вена, церебрални венски синус
(6) Поновљени побачај, мртворођеност итд.
(7) Трудноћа, контрацептиви, тромбоза изазвана хормонима
(8) Некроза коже, посебно након употребе варфарина
(9) Артеријска тромбоза непознатог узрока <20 година
(10) Рођаци тромбофилије
3. Процена кардиоваскуларних догађаја и рецидива: Студије су показале да је смањење активности АТ код пацијената са кардиоваскуларним обољењем последица оштећења ендотелних ћелија које доводи до конзумирања велике количине АТ.Стога, када су пацијенти у хиперкоагулабилном стању, склони су тромбози и погоршавају болест.Активност АТ је такође била значајно нижа у популацији са рекурентним кардиоваскуларним догађајима него у популацији без рекурентних кардиоваскуларних догађаја.
4. Процена ризика од тромбозе код не-валвуларне атријалне фибрилације: низак ниво активности АТ је у позитивној корелацији са ЦХА2ДС2-ВАСц скором;истовремено има високу референтну вредност за процену тромбозе код не-валвуларне атријалне фибрилације.
5. Однос између АТ и можданог удара: АТ је значајно смањен код пацијената са акутним исхемијским можданим ударом, крв је у хиперкоагулабилном стању, а антикоагулациону терапију треба дати на време;пацијенте са факторима ризика од можданог удара треба редовно тестирати на АТ, а потребно је и рано откривање високог крвног притиска пацијената.Стање коагулације треба лечити на време како би се избегла појава акутног можданог удара.
Визиткарта
кинески ВеЦхат
енглески ВеЦхат