Hemostaza človeškega telesa je v glavnem sestavljena iz treh delov:

1. Napetost same krvne žile 2. Trombociti tvorijo embolus 3. Iniciacija koagulacijskih faktorjev

Ko se poškodujemo, poškodujemo krvne žile pod kožo, kar lahko povzroči pronicanje krvi v naša tkiva in nastanek modrice, če je koža nepoškodovana, ali krvavitev, če je koža poškodovana.V tem času bo telo zagnalo hemostatski mehanizem.

Najprej se krvne žile zožijo, kar zmanjša pretok krvi

Drugič, trombociti se začnejo združevati.Ko je krvna žila poškodovana, je kolagen izpostavljen.Kolagen pritegne trombocite na poškodovano mesto, ti pa se zlepijo in tvorijo čep.Hitro zgradijo oviro, ki prepreči, da bi preveč izkrvaveli.

Fibrin se še naprej veže, kar omogoča, da se trombociti tesneje povežejo.Sčasoma nastane krvni strdek, ki prepreči, da bi več krvi zapustilo telo, in preprečuje, da bi neprijetni patogeni vstopili v naše telo od zunaj.Ob tem se aktivira tudi koagulacijska pot v telesu.

Obstajata dve vrsti zunanjih in notranjih kanalov.

Zunanja koagulacijska pot: Začne se z izpostavljenostjo poškodovanega tkiva stiku krvi s faktorjem III.Ko pride do poškodbe tkiva in počenja krvne žile, izpostavljeni faktor III tvori kompleks s Ca2+ in VII v plazmi, da aktivira faktor X. Ker faktor III, ki sproži ta proces, prihaja iz tkiv zunaj krvnih žil, se imenuje zunanja koagulacijska pot.

Intrinzična koagulacijska pot: sproži se z aktivacijo faktorja XII.Ko je krvna žila poškodovana in so subintimalna kolagenska vlakna izpostavljena, lahko aktivira Ⅻ do Ⅻa in nato aktivira Ⅺ do Ⅺa.Ⅺa aktivira Ⅸa v prisotnosti Ca2+, nato pa Ⅸa tvori kompleks z aktiviranim Ⅷa, PF3 in Ca2+ za nadaljnjo aktivacijo X. Vsi dejavniki, ki sodelujejo pri strjevanju krvi v zgoraj omenjenem procesu, so vsi prisotni v krvni plazmi v krvnih žilah , zato jih imenujemo intrinzična pot strjevanja krvi.

Ta faktor ima ključno vlogo v koagulacijski kaskadi zaradi združitve obeh poti na ravni faktorja X. Faktor X in faktor V aktivirata neaktivni faktor II (protrombin) v plazmi v aktivni faktor IIa (trombin).Te velike količine trombina vodijo do nadaljnje aktivacije trombocitov in tvorbe vlaken.Pod delovanjem trombina se fibrinogen, raztopljen v plazmi, pretvori v fibrinske monomere;istočasno trombin aktivira XIII do XIIIa, pri čemer nastanejo fibrinski monomeri. Fibrinska telesa se povezujejo med seboj, da tvorijo v vodi netopne fibrinske polimere in se prepletajo v mrežo, da obdajajo krvne celice, tvorijo krvne strdke in dokončajo koagulacijo krvi postopek.Ta tromb sčasoma tvori krasto, ki ščiti rano, ko se dvigne in oblikuje novo plast kože pod njo. Trombociti in fibrin se aktivirajo šele, ko je krvna žila počena in izpostavljena, kar pomeni, da v normalnih zdravih krvnih žilah ne povzročijo naključno strdki.

Nakazuje pa tudi, da če vaše krvne žile počijo zaradi odlaganja plakov, se bo nabralo veliko število trombocitov in na koncu oblikovalo veliko število trombov, ki bodo blokirali krvne žile.To je tudi patofiziološki mehanizem koronarne srčne bolezni, miokardnega infarkta in možganske kapi.