Klinični pomen
V bistvu ima enak pomen kot koagulacijski čas, vendar z visoko občutljivostjo.Večina metod za določanje APTT, ki se trenutno uporabljajo, je lahko nenormalnih, če je koagulacijski faktor v plazmi nižji od 15 % do 30 % normalne ravni.
(1) Podaljšanje APTT: rezultat APTT je 10 sekund daljši od rezultata običajne kontrole.APTT je najbolj zanesljiv presejalni test za endogeno pomanjkanje koagulacijskega faktorja in se uporablja predvsem za odkrivanje blage hemofilije.Čeprav je mogoče zaznati ravni faktorja Ⅷ: C pri hemofiliji A pod 25 %, je občutljivost za subklinično hemofilijo (faktor Ⅷ>25 %) in nosilce hemofilije slaba.Dolgotrajni rezultati so vidni tudi pri pomanjkanju faktorja Ⅸ (hemofilija B), Ⅺ in Ⅶ;ko se zvišajo antikoagulantne snovi v krvi, kot so zaviralci koagulacijskega faktorja ali ravni heparina, se poveča tudi pomanjkanje protrombina, fibrinogena in faktorja V, X. Lahko se podaljša, vendar je občutljivost rahlo slaba;Podaljšanje APTT je mogoče opaziti tudi pri drugih bolnikih z boleznijo jeter, DIC in veliko količino nabrane krvi.
(2) Skrajšanje APTT: opaženo pri DIC, predtrombotičnem stanju in trombotični bolezni.
(3) Spremljanje zdravljenja s heparinom: APTT je zelo občutljiv na koncentracijo heparina v plazmi, zato je trenutno pogosto uporabljen indeks laboratorijskega spremljanja.V tem trenutku je treba upoštevati, da mora biti rezultat meritve APTT v linearni povezavi s plazemsko koncentracijo heparina v terapevtskem območju, sicer se ne sme uporabljati.Na splošno je med zdravljenjem s heparinom priporočljivo vzdrževati APTT pri 1,5 do 3,0-kratniku normalne kontrole.
Analiza rezultatov
Klinično se APTT in PT pogosto uporabljata kot presejalna testa za funkcijo strjevanja krvi.Glede na rezultate meritev obstajajo približno naslednje štiri situacije:
(1) Tako APTT kot PT sta normalna: Razen pri normalnih ljudeh je opažen samo pri dednem in sekundarnem pomanjkanju FXIII.Pridobljeni so pogosti pri hudi bolezni jeter, jetrnem tumorju, malignem limfomu, levkemiji, protitelesih proti faktorju XIII, avtoimunski anemiji in perniciozni anemiji.
(2) Podaljšan APTT z normalnim PT: večino motenj strjevanja krvi povzročijo okvare v intrinzični koagulacijski poti.Kot so hemofilija A, B in pomanjkanje faktorja Ⅺ;v krvnem obtoku so protitelesa proti faktorju Ⅷ, Ⅸ, Ⅺ.
(3) Normalni APTT s podaljšanim PT: večina motenj strjevanja krvi, ki jih povzročajo okvare v zunanji koagulacijski poti, kot je genetsko in pridobljeno pomanjkanje faktorja VII.Pridobljeni so pogosti pri bolezni jeter, DIC, protitelesih proti faktorju VII v krvnem obtoku in peroralnih antikoagulantih.
(4) Tako APTT kot PT sta podaljšana: večina motenj strjevanja krvi, ki jih povzročajo okvare skupne koagulacijske poti, kot je genetsko in pridobljeno pomanjkanje faktorja X, V, II in I.Pridobljene opazimo predvsem pri jetrnih boleznih in DIC, faktorja X in II pa se lahko zmanjšata pri uporabi peroralnih antikoagulantov.Poleg tega, ko so v krvnem obtoku protitelesa proti faktorju X, proti faktorju V in proti faktorju II, se tudi ustrezno podaljšajo.Pri klinični uporabi heparina se APTTT in PT ustrezno podaljšata.