V normalni nosečnosti se z naraščajočo gestacijsko starostjo srčni utrip poveča, periferni upor pa zmanjša.Na splošno velja, da se srčni izid začne povečevati v 8. do 10. tednu nosečnosti in doseže vrh v 32. do 34. tednu nosečnosti, kar je 30 % do 45 % višje kot v času, ko ni nosečnosti, in se ohranja na tej ravni do dostava.Zmanjšanje perifernega žilnega upora zmanjša arterijski tlak, diastolični krvni tlak pa se znatno zmanjša, razlika v pulznem tlaku pa se poveča.Od 6. do 10. tedna nosečnosti se volumen krvi pri nosečnicah povečuje z naraščanjem gestacijske starosti in se ob koncu nosečnosti poveča za približno 40 %, vendar povečanje volumna plazme močno presega število rdečih krvnih celic, plazme. poveča za 40 % do 50 %, rdeče krvne celice pa se povečajo za 10 % do 15 %.Zato je v normalni nosečnosti kri razredčena, kar se kaže kot zmanjšana viskoznost krvi, znižan hematokrit in povečana hitrost sedimentacije eritrocitov [1].

Krvni koagulacijski faktorji Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX in Ⅹ se med nosečnostjo povečajo in lahko dosežejo 1,5- do 2,0-kratno vrednost v srednji in pozni nosečnosti, aktivnosti koagulacijskih faktorjev Ⅺ in  pa se zmanjšajo.Fibrinopeptid A, fibrinopeptid B, trombinogen, trombocitni faktor Ⅳ in fibrinogen so se znatno povečali, medtem ko so se antitrombin 3 ter protein C in protein S zmanjšali.Med nosečnostjo se protrombinski čas in aktivirani delni protrombinski čas skrajšata, močno se poveča vsebnost fibrinogena v plazmi, ki lahko v tretjem trimesečju naraste na 4-6 g/L, kar je približno 50 % več kot pri nenosečih. obdobje.Poleg tega se je povečal plazminogen, podaljšal se je čas raztapljanja euglobulina, koagulacijsko-antikoagulacijske spremembe pa so povzročile stanje hiperkoagulacije telesa, kar je bilo koristno za učinkovito hemostazo po ločitvi posteljice med porodom.Poleg tega drugi dejavniki hiperkoagulacije med nosečnostjo vključujejo zvišanje celotnega holesterola, fosfolipidov in triacilglicerolov v krvi, androgeni in progesteron, ki ju izloča placenta, zmanjšata učinek nekaterih zaviralcev strjevanja krvi, posteljice, maternične decidue in zarodkov.Prisotnost tromboplastinskih snovi itd. lahko povzroči, da je kri v stanju hiperkoagulacije, ta sprememba pa se poslabša s povečanjem gestacijske starosti.Zmerna hiperkoagulacija je fiziološki zaščitni ukrep, ki je koristen za vzdrževanje odlaganja fibrina v arterijah, maternični steni in resicah placente, pomaga ohranjati celovitost posteljice in tvori trombe zaradi luščenja ter omogoča hitro hemostazo med in po porodu., je pomemben mehanizem za preprečevanje poporodne krvavitve.Istočasno s koagulacijo začne sekundarna fibrinolitična aktivnost odstranjevati tromb v materničnih spiralnih arterijah in venskih sinusih ter pospešiti regeneracijo in obnovo endometrija [2].

Vendar pa lahko stanje hiperkoagulacije povzroči tudi številne porodne zaplete.V zadnjih letih so študije pokazale, da je veliko nosečnic nagnjenih k trombozi.To bolezensko stanje trombembolije pri nosečnicah zaradi genetskih okvar ali pridobljenih dejavnikov tveganja, kot so antikoagulantni proteini, koagulacijski faktorji in fibrinolitični proteini, se imenuje tromboza.(trombofilija), znano tudi kot protrombotično stanje.To protrombotično stanje ne vodi nujno v trombotično bolezen, vendar lahko vodi do neugodnih izidov nosečnosti zaradi neravnovesja v koagulacijskih in antikoagulacijskih mehanizmih ali fibrinolitičnem delovanju, mikrotromboze materničnih spiralnih arterij ali resic, kar ima za posledico slabo perfuzijo placente ali celo infarkt, kot je preeklampsija. , abrupcija posteljice, infarkt posteljice, diseminirana intravaskularna koagulacija (DIC), zastoj rasti ploda, ponavljajoči se spontani splav, mrtvorojenost in prezgodnji porod itd., lahko v hudih primerih povzročijo materino in perinatalno smrt.