Zakaj bi morali D-dimer, FDP odkriti pri kardiovaskularnih in cerebrovaskularnih bolnikih?
1. D-dimer lahko uporabite za usmerjanje prilagoditve antikoagulacijske jakosti.
(1) Razmerje med nivojem D-dimera in kliničnimi dogodki med antikoagulacijsko terapijo pri bolnikih po mehanski zamenjavi srčne zaklopke.
Skupina zdravljenja z D-dimerom vodeno prilagoditvijo intenzivnosti antikoagulacije je učinkovito uravnotežila varnost in učinkovitost antikoagulacijske terapije, incidenca različnih neželenih učinkov pa je bila znatno nižja kot v kontrolni skupini, ki je uporabljala standardno in nizko intenzivno antikoagulacijo.
(2) Nastanek cerebralne venske tromboze (CVT) je tesno povezan s sestavo tromba.
Smernice za diagnozo in zdravljenje tromboze notranjih ven in venskih sinusov (CVST)
Trombotična konstitucija: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
Genska mutacija: protrombinski gen G2020A, koagulacijski faktor LeidenV
Predispozicijski dejavniki: perinatalno obdobje, kontracepcijska sredstva, dehidracija, travma, operacija, okužba, tumor, hujšanje.
2. Pomen kombinirane detekcije D-dimera in FDP pri srčnožilnih in možganskožilnih boleznih.
(1) Zvišanje D-dimerja (več kot 500 ug/L) je koristno za diagnozo CVST.Normalnost ne izključuje CVST, zlasti pri CVST z izoliranim glavobolom šele pred kratkim.Lahko se uporablja kot eden od indikatorjev diagnoze CVST.D-dimer, ki je višji od običajnega, se lahko uporablja kot eden od diagnostičnih indikatorjev CVST (raven III priporočila, raven C dokaza).
(2) Indikatorji, ki kažejo na učinkovito trombolitično terapijo: spremljanje D-dimera se je znatno povečalo in nato postopoma zmanjšalo;FDP se je znatno povečal in nato postopoma zmanjšal.Ta dva kazalca sta neposredna osnova za učinkovito trombolitično terapijo.
Pod delovanjem trombolitikov (SK, UK, rt-PA itd.) se embolusi v krvnih žilah hitro raztopijo, D-dimer in FDP v plazmi se občutno povečata, kar običajno traja 7 dni.Med zdravljenjem, če je odmerek trombolitičnih zdravil nezadosten in tromb ni popolnoma raztopljen, bosta D-dimer in FDP še naprej na visoki ravni, potem ko dosežeta vrh;Po statističnih podatkih je incidenca krvavitev po trombolitični terapiji kar 5 do 30 %.Zato je treba za bolnike s trombotičnimi boleznimi oblikovati strog režim zdravljenja, spremljati plazemsko koagulacijsko aktivnost in fibrinolitično aktivnost v realnem času ter dobro nadzorovati odmerek trombolitičnih zdravil.Vidimo lahko, da ima dinamično odkrivanje sprememb koncentracije D-dimera in FDP pred, med in po zdravljenju med trombolizo veliko klinično vrednost za spremljanje učinkovitosti in varnosti trombolitičnih zdravil.
Zakaj naj bodo bolniki s srčnimi in možgansko-žilnimi boleznimi pozorni na AT?
Pomanjkanje antitrombina (AT) Antitrombin (AT) igra pomembno vlogo pri zaviranju nastajanja trombov, ne samo da zavira trombin, ampak tudi zavira koagulacijske faktorje, kot so IXa, Xa, Xla, Xlla in Vlla.Kombinacija heparina in AT je pomemben del antikoagulacije AT.V prisotnosti heparina se lahko antikoagulantna aktivnost AT poveča za tisočkrat.Aktivnost AT, zato je AT bistvena snov za antikoagulantni proces heparina.
1. Odpornost na heparin: Ko se aktivnost AT zmanjša, je antikoagulantna aktivnost heparina znatno zmanjšana ali neaktivna.Zato je treba razumeti raven AT pred zdravljenjem s heparinom, da preprečimo nepotrebno zdravljenje z velikimi odmerki heparina in da je zdravljenje neučinkovito.
V mnogih poročilih iz literature se klinična vrednost D-dimera, FDP in AT odraža pri kardiovaskularnih in cerebrovaskularnih boleznih, kar lahko pomaga pri zgodnji diagnozi, presoji stanja in oceni prognoze bolezni.
2. Odkrivanje etiologije trombofilije: Bolniki s trombofilijo se klinično kažejo z masivno globoko vensko trombozo in ponavljajočo se trombozo.Presejanje vzroka trombofilije se lahko izvaja v naslednjih skupinah:
(1) VTE brez očitnega vzroka (vključno z neonatalno trombozo)
(2) VTE s spodbudami, starimi <40-50 let
(3) Ponavljajoča se tromboza ali tromboflebitis
(4) Družinska anamneza tromboze
(5) Tromboza na nenormalnih mestih: mezenterična vena, cerebralni venski sinus
(6) Ponavljajoči se spontani splav, mrtvorojenost itd.
(7) Nosečnost, kontracepcijska sredstva, hormonsko povzročena tromboza
(8) Nekroza kože, zlasti po uporabi varfarina
(9) Arterijska tromboza neznanega vzroka <20 let
(10) Sorodniki trombofilije
3. Vrednotenje srčno-žilnih dogodkov in ponovitve: Študije so pokazale, da je zmanjšanje aktivnosti AT pri bolnikih s srčno-žilnimi boleznimi posledica poškodbe endotelijskih celic, ki povzroči porabo velike količine AT.Zato so bolniki v stanju hiperkoagulacije nagnjeni k trombozi in poslabšajo bolezen.Tudi aktivnost AT je bila značilno manjša pri populaciji s ponavljajočimi se kardiovaskularnimi dogodki kot pri populaciji brez ponavljajočih se srčno-žilnih dogodkov.
4. Ocena tveganja za trombozo pri nevalvularni atrijski fibrilaciji: nizka raven aktivnosti AT je v pozitivni korelaciji z oceno CHA2DS2-VASc;hkrati pa ima visoko referenčno vrednost za oceno tromboze pri nevalvularni atrijski fibrilaciji.
5. Povezava med AT in možgansko kapjo: pri bolnikih z akutno ishemično možgansko kapjo je AT pomembno znižan, kri je v hiperkoagulabilnem stanju, zato je treba pravočasno uvesti antikoagulacijsko terapijo;bolnike z dejavniki tveganja za možgansko kap je treba redno testirati na AT in izvajati zgodnje odkrivanje visokega krvnega tlaka bolnikov.Stanje koagulacije je treba zdraviti pravočasno, da se izognemo pojavu akutne možganske kapi.
Vizitka
Kitajski WeChat
angleški WeChat