V normálnom tehotenstve sa srdcový výdaj zvyšuje a periférna rezistencia klesá so zvyšujúcim sa gestačným vekom.Všeobecne sa verí, že srdcový výdaj sa začína zvyšovať v 8. až 10. týždni tehotenstva a dosahuje vrchol v 32. až 34. týždni tehotenstva, čo je o 30 % až 45 % viac ako v období mimo tehotenstva, a túto úroveň si udržiava až do doručenie.Pokles periférnej vaskulárnej rezistencie znižuje arteriálny tlak a výrazne klesá diastolický krvný tlak a rozširuje sa rozdiel pulzného tlaku.Od 6. do 10. týždňa tehotenstva sa objem krvi tehotných žien zvyšuje so zvyšujúcim sa gestačným vekom a na konci tehotenstva sa zvyšuje asi o 40%, ale nárast objemu plazmy ďaleko prevyšuje počet červených krviniek, plazmy sa zvýši o 40 % až 50 % a počet červených krviniek sa zvýši o 10 % až 15 %.V normálnom tehotenstve je preto krv zriedená, čo sa prejavuje zníženou viskozitou krvi, zníženým hematokritom a zvýšenou rýchlosťou sedimentácie erytrocytov [1].

Krvné koagulačné faktory Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX a Ⅹ sa všetky zvyšujú počas tehotenstva a môžu dosiahnuť 1,5 až 2,0-násobok normálu v strednej a neskorej fáze tehotenstva a aktivity koagulačných faktorov Ⅺ a  sa znižujú.Fibrinopeptid A, fibrinopeptid B, trombinogén, doštičkový faktor Ⅳ a fibrinogén sa významne zvýšili, zatiaľ čo antitrombín Ⅲ a proteín C a proteín S sa znížili.Počas tehotenstva sa skracuje protrombínový čas a aktivovaný parciálny protrombínový čas a výrazne sa zvyšuje obsah plazmatického fibrinogénu, ktorý sa môže zvýšiť na 4-6 g/l v treťom trimestri, čo je asi o 50 % viac ako u netehotnej obdobie.Okrem toho sa zvýšil plazminogén, predĺžil sa čas rozpúšťania euglobulínu a koagulačno-antikoagulačné zmeny priviedli telo do hyperkoagulačného stavu, čo bolo prospešné pre účinnú hemostázu po abrupcii placenty počas pôrodu.Okrem toho medzi ďalšie hyperkoagulačné faktory počas tehotenstva patrí zvýšenie celkového cholesterolu, fosfolipidov a triacylglycerolov v krvi, androgén a progesterón vylučovaný placentou znižuje účinok niektorých inhibítorov zrážania krvi, placenty, decidua maternice a embryí.Prítomnosť tromboplastínových substancií atď. môže viesť k tomu, že krv je v hyperkoagulačnom stave a táto zmena sa zhoršuje so zvyšujúcim sa gestačným vekom.Stredná hyperkoagulácia je fyziologické ochranné opatrenie, ktoré je prospešné na udržanie ukladania fibrínu v tepnách, stene maternice a placentárnych klkoch, pomáha udržiavať integritu placenty a tvorí trombus v dôsledku strippingu a uľahčuje rýchlu hemostázu počas pôrodu a po ňom., je dôležitým mechanizmom prevencie popôrodného krvácania.Súčasne s koaguláciou začína sekundárna fibrinolytická aktivita odstraňovať trombus v maternicových špirálových tepnách a venóznych sínusoch a urýchľovať regeneráciu a reparáciu endometria [2].

Hyperkoagulačný stav však môže spôsobiť aj mnohé pôrodnícke komplikácie.V posledných rokoch štúdie zistili, že mnohé tehotné ženy sú náchylné na trombózu.Tento chorobný stav tromboembólie u tehotných žien v dôsledku genetických defektov alebo získaných rizikových faktorov, ako sú antikoagulačné proteíny, koagulačné faktory a fibrinolytické proteíny, sa nazýva trombóza.(trombofília), tiež známy ako protrombotický stav.Tento protrombotický stav nemusí nevyhnutne viesť k trombotickej chorobe, ale môže viesť k nepriaznivým výsledkom tehotenstva v dôsledku nerovnováhy v koagulačno-antikoagulačných mechanizmoch alebo fibrinolytickej aktivite, mikrotrombóze špirálových tepien alebo klkov maternice, čo vedie k zlej perfúzii placenty alebo dokonca k infarktu, ako je preeklampsia odtrhnutie placenty, infarkt placenty, diseminovaná intravaskulárna koagulácia (DIC), obmedzenie rastu plodu, opakujúce sa potraty, mŕtve narodenie a predčasný pôrod atď., môžu v závažných prípadoch viesť k smrti matky a perinatálnej oblasti.