Prečo by sa mal D-dimér, FDP zisťovať u kardiovaskulárnych a cerebrovaskulárnych pacientov?
1. D-dimér sa môže použiť na usmernenie úpravy antikoagulačnej sily.
(1) Vzťah medzi hladinou D-diméru a klinickými udalosťami počas antikoagulačnej liečby u pacientov po mechanickej náhrade srdcovej chlopne.
Liečebná skupina s úpravou intenzity antikoagulácie riadenou D-dimérom účinne vyvážila bezpečnosť a účinnosť antikoagulačnej liečby a výskyt rôznych nežiaducich účinkov bol signifikantne nižší ako u kontrolnej skupiny používajúcej štandardnú a nízkointenzívnu antikoaguláciu.
(2) Vznik cerebrálnej venóznej trombózy (CVT) úzko súvisí s konštitúciou trombu.
Pokyny na diagnostiku a liečbu trombózy vnútorných žíl a venóznych sínusov (CVST)
Trombotická konštitúcia: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
Génová mutácia: protrombínový gén G2020A, koagulačný faktor LeidenV
Predisponujúce faktory: perinatálne obdobie, antikoncepcia, dehydratácia, trauma, operácia, infekcia, nádor, chudnutie.
2. Hodnota kombinovanej detekcie D-diméru a FDP pri kardiovaskulárnych a cerebrovaskulárnych ochoreniach.
(1) Zvýšenie D-diméru (viac ako 500 ug/l) je užitočné pri diagnostike CVST.Normalita nevylučuje CVST, najmä pri CVST s izolovanou bolesťou hlavy len nedávno.Môže byť použitý ako jeden z indikátorov diagnostiky CVST.D-dimér vyšší ako normálne možno použiť ako jeden z diagnostických indikátorov CVST (odporúčanie úrovne III, dôkaz úrovne C).
(2) Indikátory indikujúce účinnú trombolytickú terapiu: Monitorovanie D-dimérov sa výrazne zvýšilo a potom postupne klesalo;FDP sa výrazne zvýšil a potom postupne klesal.Tieto dva ukazovatele sú priamym základom účinnej trombolytickej liečby.
Pôsobením trombolytík (SK, UK, rt-PA atď.) sa embólia v cievach rýchlo rozpúšťajú, výrazne sa zvyšuje D-dimér a FDP v plazme, čo trvá spravidla 7 dní.Ak je v priebehu liečby dávkovanie trombolytických liekov nedostatočné a trombus nie je úplne rozpustený, D-dimér a FDP budú po dosiahnutí vrcholu naďalej vysoké;Podľa štatistík je výskyt krvácania po trombolytickej liečbe až 5 % až 30 %.Preto je potrebné u pacientov s trombotickými ochoreniami stanoviť prísny liekový režim, v reálnom čase monitorovať plazmatickú koagulačnú aktivitu a fibrinolytickú aktivitu a dobre kontrolovať dávku trombolytických liekov.Je možné vidieť, že dynamická detekcia zmien koncentrácie D-diméru a FDP pred, počas a po liečbe počas trombolýzy má veľkú klinickú hodnotu pre monitorovanie účinnosti a bezpečnosti trombolytických liekov.
Prečo by pacienti so srdcovými a cerebrovaskulárnymi ochoreniami mali venovať pozornosť AT?
Nedostatok antitrombínu (AT) Antitrombín (AT) hrá dôležitú úlohu pri inhibícii tvorby trombu, inhibuje nielen trombín, ale inhibuje aj koagulačné faktory, ako sú IXa, Xa, Xla, Xlla a Vlla.Kombinácia heparínu a AT je dôležitou súčasťou antikoagulácie AT.V prítomnosti heparínu sa antikoagulačná aktivita AT môže zvýšiť tisíckrát.Aktivita AT, takže AT je podstatnou látkou pre antikoagulačný proces heparínu.
1. Heparínová rezistencia: Pri znížení aktivity AT je antikoagulačná aktivita heparínu výrazne znížená alebo neaktívna.Preto je potrebné pochopiť hladinu AT pred liečbou heparínom, aby sa predišlo zbytočnej liečbe vysokými dávkami heparínu a liečba je neúčinná.
V mnohých literárnych správach sa klinická hodnota D-diméru, FDP a AT odráža v kardiovaskulárnych a cerebrovaskulárnych ochoreniach, čo môže pomôcť pri včasnej diagnóze, úsudku o stave a hodnotení prognózy ochorenia.
2. Skríning etiológie trombofílie: Pacienti s trombofíliou sa klinicky prejavujú masívnou hĺbkovou trombózou a opakovanými trombózami.Skríning na príčinu trombofílie sa môže vykonávať v nasledujúcich skupinách:
(1) VTE bez zjavnej príčiny (vrátane neonatálnej trombózy)
(2) VTE so stimulmi <40 – 50 rokov
(3) Opakovaná trombóza alebo tromboflebitída
(4) Rodinná anamnéza trombózy
(5) Trombóza na abnormálnych miestach: mezenterická žila, cerebrálny venózny sínus
(6) Opakované potraty, mŕtve narodenie atď.
(7) Tehotenstvo, antikoncepcia, trombóza vyvolaná hormónmi
(8) Nekróza kože, najmä po použití warfarínu
(9) Arteriálna trombóza neznámej príčiny <20 rokov
(10) Príbuzní trombofílie
3. Hodnotenie kardiovaskulárnych príhod a recidív: Štúdie ukázali, že zníženie aktivity AT u pacientov s kardiovaskulárnym ochorením je spôsobené poškodením endotelových buniek, ktoré vedie k spotrebe veľkého množstva AT.Preto, keď sú pacienti v hyperkoagulačnom stave, sú náchylní na trombózu a zhoršujú ochorenie.Aktivita AT bola tiež signifikantne nižšia v populácii s recidivujúcimi kardiovaskulárnymi príhodami ako v populácii bez recidivujúcich kardiovaskulárnych príhod.
4. Hodnotenie rizika trombózy pri nevalvulárnej fibrilácii predsiení: nízka hladina aktivity AT pozitívne koreluje so skóre CHA2DS2-VASc;zároveň má vysokú referenčnú hodnotu pre hodnotenie trombózy pri nevalvulárnej fibrilácii predsiení.
5. Vzťah medzi AT a cievnou mozgovou príhodou: AT je výrazne znížená u pacientov s akútnou ischemickou cievnou mozgovou príhodou, krv je v hyperkoagulačnom stave a treba včas podať antikoagulačnú liečbu;pacienti s rizikovými faktormi cievnej mozgovej príhody by mali byť pravidelne testovaní na AT a mala by sa vykonať včasná detekcia vysokého krvného tlaku pacientov.Stav koagulácie by sa mal liečiť včas, aby sa zabránilo vzniku akútnej mozgovej príhody.
Vizitka
čínsky WeChat
Anglický WeChat