انساني جسم جي hemostasis بنيادي طور تي ٽن حصن تي مشتمل آهي:

1. رت جي نالن جو پاڻ ۾ ڇڪتاڻ 2. پليٽليٽ هڪ ايمبولس ٺاهيندا آهن 3. کوٽائي جي عنصرن جي شروعات

جڏهن اسان زخمي ٿيندا آهيون، اسان چمڙي جي هيٺان رت جي رگون کي نقصان پهچائيندا آهيون، جنهن جي ڪري رت اسان جي بافتن ۾ داخل ٿي سگهي ٿو، هڪ زخم بڻجي سگهي ٿو جيڪڏهن چمڙي برقرار آهي، يا جيڪڏهن چمڙي ڀڄي وئي آهي.هن وقت، جسم hemostatic ميڪانيزم شروع ڪندو.

پهرين، رت جي رستن کي تنگ ڪري ٿو، رت جي وهڪري کي گھٽائڻ

ٻيو، پليٽليٽ گڏ ٿيڻ شروع ٿي.جڏهن هڪ رت جي برتن کي نقصان پهچايو ويندو آهي، ڪوليجن ظاهر ڪيو ويندو آهي.ڪوليجن پليٽليٽس کي زخمي علائقي ڏانهن متوجه ڪري ٿو، ۽ پليٽليٽ هڪ پلگ ٺاهڻ لاءِ گڏ ٿين ٿا.اهي جلدي هڪ رڪاوٽ ٺاهيندا آهن جيڪي اسان کي تمام گهڻو خون وهڻ کان روڪيندا آهن.

فائبرن ڳنڍڻ جاري رکي ٿو، پليٽليٽ کي وڌيڪ مضبوطيء سان ڳنڍڻ جي اجازت ڏئي ٿو.آخرڪار رت جو ٺڪاءُ ٺهي ٿو، جيڪو وڌيڪ رت کي جسم مان نڪرڻ کان روڪي ٿو ۽ گندي جراثيم کي ٻاهر کان اسان جي جسم ۾ داخل ٿيڻ کان به روڪي ٿو.ساڳئي وقت، جسم ۾ کولڻ وارو رستو پڻ چالو ڪيو ويندو آهي.

اتي ٻه قسم جا خارجي ۽ اندروني چينل آهن.

Extrinsic coagulation pathway: خراب ٿيل ٽشو جي نمائش سان رت جي رابطي جي عنصر III سان شروع ڪيو ويو.جڏهن ٽشوز کي نقصان ٿئي ٿو ۽ رت جي شريان ڦاٽي ٿي، ظاهر ٿيل عنصر III فيڪٽر X کي چالو ڪرڻ لاءِ پلازما ۾ Ca2+ ۽ VII سان گڏ هڪ ڪمپليڪس ٺاهي ٿو. ڇاڪاڻ ته فيڪٽر III جيڪو هن عمل جي شروعات ڪري ٿو اهو رت جي نالن جي ٻاهران ٽشوز مان ايندو آهي، ان کي خارجي ڪوگوليشن پاٿ وي سڏيو ويندو آهي.

Intrinsic coagulation pathway: فيڪٽر XII جي چالو ٿيڻ سان شروع ڪيو ويو.جڏهن رت جي شريان خراب ٿئي ٿي ۽ ذيلي وقتي ڪوليجن فائبر بي نقاب ٿي وڃن ٿا، اهو Ⅻ کان Ⅻa تائين چالو ٿي سگهي ٿو، ۽ پوءِ Ⅺ کان Ⅺa کي چالو ڪري سگهي ٿو.Ⅺa Ca2+ جي موجودگي ۾ Ⅸa کي چالو ڪري ٿو، ۽ پوءِ Ⅸa X کي وڌيڪ چالو ڪرڻ لاءِ چالو ٿيل Ⅷa، PF3، ۽ Ca2+ سان گڏ هڪ ڪمپليڪس ٺاهي ٿو. مٿي ڄاڻايل عمل ۾ رت جي ٺهڻ ۾ شامل عنصر سڀ رت جي پلازما ۾ موجود آهن. ، ان ڪري انهن کي اندروني رت جي کوٽائي واري رستي جو نالو ڏنو ويو آهي.

هي عنصر ڪوگوليشن cascade ۾ اهم ڪردار ادا ڪري ٿو ڇاڪاڻ ته فيڪٽر ايڪس فيڪٽر X ۽ فيڪٽر V جي سطح تي ٻن رستن جي ضم ٿيڻ سبب پلازما ۾ فعال عنصر II (پروٿرومبن) کي فعال عنصر IIa، (thrombin).ٿروبين جي وڏي مقدار پليٽليٽس کي وڌيڪ چالو ڪرڻ ۽ فائبر جي ٺهڻ جو سبب بڻجندي آهي.thrombin جي عمل جي تحت، پلازما ۾ ڦهليل fibrinogen کي fibrin monomers ۾ تبديل ڪيو ويندو آهي؛ساڳئي وقت، thrombin XIII کان XIIIa کي چالو ڪري ٿو، فائبرن مانومرز ٺاهي ٿو فائبرن جا جسم هڪ ٻئي سان ڳنڍيندا آهن پاڻي ۾ حل نه ٿيندڙ فائبرن پوليمر ٺاهيندا آهن، ۽ هڪ ٻئي کي هڪ نيٽ ورڪ ۾ ڳنڍيندا آهن رت جي سيلن کي بند ڪرڻ، رت جا ڪلٽ ٺاهيندا آهن، ۽ رت جي ٺهڻ کي مڪمل ڪن ٿا. عمل.هي ٿرمبس آخرڪار هڪ خارش ٺاهيندو آهي جيڪو زخم جي حفاظت ڪندو آهي جيئن اهو اڀرندو آهي ۽ پليٽليٽس ۽ فائبرن جي هيٺان چمڙي جي هڪ نئين پرت ٺاهيندو آهي صرف تڏهن چالو ٿيندو آهي جڏهن رت جي شريان ڦاٽي ويندي آهي ۽ ظاهر ٿيندي آهي، مطلب ته عام صحتمند رت جي شريانن ۾ اهي بي ترتيبي سان نه پهچنديون آهن. ڪلٽ

پر اهو پڻ اشارو ڪري ٿو ته جيڪڏهن توهان جي رت جون رگون ڦاٽڻ سبب تختي جي جمع ٿيڻ سبب، اهو پليٽليٽس جو هڪ وڏو تعداد گڏ ڪرڻ جو سبب بڻجندو، ۽ آخرڪار رت جي رستن کي بلاڪ ڪرڻ لاء وڏي تعداد ۾ thrombus ٺاهيندو.اهو پڻ آهي pathophysiological ميڪانيزم جو ڪورونري دل جي بيماري، myocardial infarction، ۽ فالج.