Hemostasis pathway ۾ ڪجھ اهم تبديليون واضح ڪيون ويون آھن، ڪجھ خون ڪرڻ جو رجحان آھن ۽ ٻيا ڪلٽ (شڪل 1).مستحڪم جگر جي سرروسس ۾، سسٽم بي ترتيب ٿيل عنصرن جي ڪري ٻيهر متوازن ٿي ويندو، پر اهو توازن غير مستحڪم آهي ۽ ٻين عنصر، جهڙوڪ رت جي مقدار جي حالت، سسٽماتي انفيڪشن، ۽ گردن جي ڪم کان گهڻو متاثر ٿيندو.Thrombocytopenia ٿي سگهي ٿو سڀ کان وڌيڪ عام پيٽولوجي تبديلي جي ڪري hypersplenism ۽ گهٽتائي thrombopoietin (TPO).پليٽليٽ dysfunction پڻ بيان ڪيو ويو آهي، پر اهي anticoagulant تبديليون خاص طور تي ختم ٿي ويون آهن ان ۾ اضافو جي ڪري endothelial-derived von Willebrand factor (vWF).اهڙي طرح، جگر مان نڪتل پروڪوگولنٽ عنصرن ۾ گهٽتائي، جهڙوڪ عنصر V، VII، ۽ X، ڊگھي پروٿرومبين وقت جي ڪري ٿي، پر اهو خاص طور تي جگر مان نڪتل anticoagulant عنصرن (خاص طور تي پروٽين سي) ۾ گهٽتائي جي ڪري پورو ٿئي ٿو.ان کان علاوه، بلند ٿيل endothelial نڪتل عنصر VIII ۽ گھٽ پروٽين سي جي اڳواڻي نسبتا hypercoagulable رياست ڏانهن.اهي تبديليون، لاڳاپا وينس اسٽيسس ۽ اينڊوٿيليل نقصان سان گڏ (Virchow's triad)، PVT جي هم وقت سازي جي ترقي ۽ ڪڏهن ڪڏهن DVT جي جگر جي سرروسس سان مريضن ۾.مختصر ۾، جگر جي سرروسس جي hemostatic رستا اڪثر ڪري هڪ غير مستحڪم انداز ۾ rebalanced آهن، ۽ بيماري جي ترقي ڪنهن به طرف tilted ٿي سگهي ٿو.

حوالي .