سوچڻ: عام جسماني حالتن جي تحت

1. رت جي نالن ۾ وهندڙ رت جمع ڇو نٿو ٿئي؟

2. صدمي کان پوءِ خراب ٿيل رت جي شريان خون وهڻ کي ڇو روڪي سگھي ٿي؟

مٿين سوالن سان، اسان اڄ جي ڪورس شروع ڪريون ٿا!

عام جسماني حالتن ۾، رت انساني رت جي رڳن ۾ وهندو آهي ۽ رت جي نالن کان ٻاهر نه وهندو ته رت جي وهڪري جو سبب بڻجندو، ۽ نه ئي اهو رت جي نالن ۾ جمع ٿيندو ۽ thrombosis جو سبب بڻجندو.ان جو بنيادي سبب اهو آهي ته انساني جسم ۾ پيچيده ۽ ڀرپور هيموستاسس ۽ اينٽيڪوگولنٽ افعال آهن.جڏهن هي فنڪشن غير معمولي آهي، انساني جسم خونريزي يا thrombosis جي خطري ۾ هوندو.

1. Hemostasis عمل

اسان سڀ ڄاڻون ٿا ته انساني جسم ۾ هيموسٽاسيس جو عمل سڀ کان پهرين رت جي رڳن جو ٺهڻ آهي، ۽ پوءِ پليٽليٽس جي مختلف پروڪوگولنٽ مادن جي چپن، گڏ ٿيڻ ۽ ڇڏڻ سان نرم پليٽليٽ ايمبولي ٺاهي ويندي آهي.اهو عمل هڪ-اسٽيج hemostasis سڏيو ويندو آهي.

بهرحال، وڌيڪ اهم، اهو coagulation سسٽم کي چالو ڪري ٿو، فائبرن نيٽ ورڪ ٺاهي ٿو، ۽ آخرڪار هڪ مستحڪم thrombus ٺاهي ٿو.اهو عمل ثانوي hemostasis سڏيو ويندو آهي.

2. Coagulation ميڪانيزم

بلڊ ڪوگيوليشن هڪ اهڙو عمل آهي جنهن ۾ ڪوگوليشن فيڪٽرز هڪ خاص ترتيب ۾ چالو ٿين ٿا ته جيئن ٿروبين پيدا ٿئي ۽ آخر ۾ فائبرنجن فائبرن ۾ تبديل ٿي وڃي.ٺهڻ واري عمل کي ٽن بنيادي مرحلن ۾ ورهائي سگهجي ٿو: پروٿرومبائنس ڪمپليڪس جو ٺهڻ، ٿرومبين کي چالو ڪرڻ ۽ فائبرن جي پيداوار.

ڪوئگوليشن فيڪٽرز انهن شين جو مجموعو نالو آهن جيڪي سڌو سنئون پلازما ۽ بافتن ۾ رت جي ٺهڻ ۾ ملوث آهن.في الحال، رومن انگن اکرن موجب 12 ڪوگوليشن فيڪٽرز رکيا ويا آهن، يعني coagulation factors Ⅰ~XⅢ (VI کي هاڻي آزاد ڪوگيوليشن فيڪٽرز جي طور تي نه سمجهيو ويندو آهي)، سواءِ Ⅳ کان سواءِ اهو ionic شڪل ۾ آهي، ۽ باقي پروٽين آهن.Ⅱ، Ⅶ، Ⅸ، ۽ Ⅹ جي پيداوار لاء VitK جي شموليت جي ضرورت آهي.

ان ۾ شامل ٿيندڙ شروعات ۽ ڪوگوليشن عوامل جي مختلف طريقن جي مطابق، پروٿرومبائنس ڪمپليڪسز پيدا ڪرڻ جا رستا endogenous coagulation pathways ۽ exogenous coagulation pathways ۾ ورهائي سگھجن ٿا.

endogenous blood coagulation pathway (عام طور تي استعمال ٿيل APTT ٽيسٽ) جو مطلب آهي ته رت جي ٺهڻ ۾ ملوث سڀئي عنصر رت مان اچن ٿا، جيڪو عام طور تي رت جي رابطي سان شروع ٿئي ٿو منفي طور تي چارج ٿيل خارجي جسم جي سطح سان (جهڙوڪ گلاس، ڪولين، ڪوليجن. وغيره)؛ٽشو فيڪٽر جي نمائش سان شروع ٿيندڙ ڪوگوليشن عمل کي خارجي ڪوگيوليشن پاٿ وي (عام طور تي استعمال ٿيل پي ٽي ٽيسٽ) سڏيو ويندو آهي.

جڏهن جسم هڪ pathological حالت ۾ آهي، بيڪٽيريا endotoxin، complement C5a، مدافعتي ڪمپليڪس، tumor necrosis فيڪٽر، وغيره vascular endothelial cells ۽ monocytes کي متحرڪ ڪري سگھن ٿا ٽشو فيڪٽر کي ظاهر ڪرڻ لاءِ، ان ڪري ڪوگوليشن جي عمل کي شروع ڪري، diffuse intravascular coagulation (DIC) جو سبب بڻجن ٿا.

3.Anticoagulation ميڪانيزم

هڪAntithrombin سسٽم (AT, HC-Ⅱ)

ب.پروٽين سي سسٽم (PC، PS، TM)

ج.ٽشو فيڪٽر پاٿ وي انبيٽر (TFPI)

فنڪشن: فائبرن جي ٺهڻ کي گھٽائڻ ۽ مختلف ڪوگوليشن فيڪٽرز جي فعال ٿيڻ جي سطح کي گھٽائڻ.

4. Fibrinolytic ميڪانيزم

جڏهن رت جڙي ٿو، PLG کي PL ۾ t-PA يا u-PA جي عمل هيٺ چالو ڪيو ويندو آهي، جيڪو فائبرن جي تحليل کي وڌائيندو آهي ۽ فائبرن (پروٽو) ڊيگريڊيشن پراڊڪٽس (FDP) ٺاهيندو آهي، ۽ ڪراس سان ڳنڍيل فائبرن کي مخصوص پيداوار جي طور تي خراب ڪيو ويندو آهي.D-Dimer سڏيو ويندو آهي. fibrinolytic سسٽم جي چالو ڪرڻ کي بنيادي طور تي اندروني چالو ڪرڻ واري رستي، خارجي چالو ڪرڻ واري رستي ۽ خارجي چالو ڪرڻ واري رستي ۾ ورهايو ويندو آهي.

اندروني چالو ٿيڻ وارو رستو: اهو PL جو رستو آهي جيڪو PLG جي ڪليويج ذريعي انڊوجينس ڪوگيوليشن پاٿ وي ذريعي ٺاهيو ويو آهي، جيڪو ثانوي فائبرنوليسس جو نظرياتي بنياد آهي. خارجي چالو ٿيڻ وارو رستو: اهو رستو آهي جنهن جي ذريعي ٽي-PA ويسڪولر اينڊوٿيليل سيلز مان نڪرندو آهي. PLG to form PL، جيڪو بنيادي fibrinolysis جو نظرياتي بنياد آهي. Exogenous activation pathway: thrombolytic drugs like SK, UK ۽ t-PA جيڪي انساني جسم ۾ ٻاهرئين دنيا کان داخل ٿين ٿيون، PLG کي PL ۾ چالو ڪري سگهن ٿيون، جيڪو نظرياتي بنياد آهي. thrombolytic علاج.

حقيقت ۾، coagulation، anticoagulation، ۽ fibrinolysis سسٽم ۾ شامل ميڪانيزم پيچيده آهن، ۽ ڪيترائي لاڳاپيل ليبارٽري ٽيسٽ آهن، پر اسان کي وڌيڪ ڌيان ڏيڻ جي ضرورت آهي سسٽم جي وچ ۾ متحرڪ توازن، جيڪو تمام گهڻو مضبوط يا تمام گهڻو نه ٿي سگهي. ڪمزور