Гемостаз организма человека в основном состоит из трех частей:
1. Натяжение самого кровеносного сосуда 2. Тромбоциты образуют эмбол 3. Активация факторов свертывания крови
Когда мы получаем травму, мы повреждаем кровеносные сосуды под кожей, что может привести к просачиванию крови в наши ткани, образуя синяк, если кожа неповреждена, или кровотечение, если кожа повреждена.В это время в организме запустится гемостатический механизм.
Во-первых, кровеносные сосуды сужаются, уменьшая кровоток.
Во-вторых, тромбоциты начинают агрегировать.Когда кровеносный сосуд поврежден, обнажается коллаген.Коллаген притягивает тромбоциты к поврежденному участку, и тромбоциты слипаются, образуя пробку.Они быстро создают барьер, который предотвращает слишком сильное кровотечение.
Фибрин продолжает прикрепляться, позволяя тромбоцитам соединяться более плотно.В конце концов образуется сгусток крови, который предотвращает выход большего количества крови из организма, а также предотвращает попадание неприятных болезнетворных микроорганизмов в наш организм извне.В то же время активируется путь свертывания крови в организме.
Существует два типа внешних и внутренних каналов.
Внешний путь свертывания крови: инициируется воздействием поврежденной ткани на контакт крови с фактором III.При повреждении тканей и разрыве кровеносных сосудов подвергшийся воздействию фактор III образует комплекс с Ca2+ и VII в плазме, активируя фактор X. Поскольку фактор III, инициирующий этот процесс, поступает из тканей вне кровеносных сосудов, его называют внешним путем свертывания крови.
Внутренний путь свертывания крови: инициируется активацией фактора XII.Когда кровеносный сосуд поврежден и обнажаются субинтимальные коллагеновые волокна, он может активировать от Ⅻ до Ⅻa, а затем активировать от Ⅺ до Ⅺa.Ⅺa активирует Ⅸa в присутствии Ca2+, а затем Ⅸa образует комплекс с активированными Ⅷa, PF3 и Ca2+ для дальнейшей активации X. Все факторы, участвующие в свертывании крови в вышеупомянутом процессе, присутствуют в плазме крови в кровеносных сосудах. , поэтому их называют внутренним путем свертывания крови.
Этот фактор играет ключевую роль в каскаде свертывания крови из-за слияния двух путей на уровне фактора X. Фактор X и фактор V активируют неактивный фактор II (протромбин) в плазме в активный фактор IIa (тромбин).Эти большие количества тромбина приводят к дальнейшей активации тромбоцитов и образованию волокон.Под действием тромбина растворенный в плазме фибриноген превращается в мономеры фибрина;в то же время тромбин активирует XIII–XIIIa, образуя мономеры фибрина. Тельца фибрина соединяются друг с другом, образуя водонерастворимые полимеры фибрина, и переплетаются друг с другом в сеть, охватывающую клетки крови, образующие сгустки крови и завершающие свертывание крови. процесс.Этот тромб в конечном итоге образует струп, который защищает рану, когда он поднимается, и образует новый слой кожи под ним. Тромбоциты и фибрин активируются только тогда, когда кровеносный сосуд разрывается и обнажается, а это означает, что в нормальных здоровых кровеносных сосудах они не приводят к случайному повреждению. сгустки.
Но это также указывает на то, что если ваши кровеносные сосуды разорвутся из-за отложения бляшек, это приведет к скоплению большого количества тромбоцитов и, в конечном итоге, к образованию большого количества тромбов, блокирующих кровеносные сосуды.Это также патофизиологический механизм ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда и инсульта.