Нарушение свертываемости крови является компонентом заболевания печени и ключевым фактором в большинстве прогностических показателей.Изменения баланса гемостаза приводят к кровотечениям, а проблемы с кровотечением всегда были серьезной клинической проблемой.Причины кровотечения можно условно разделить на (1) портальную гипертензию, не имеющую ничего общего с механизмом гемостаза;(2) кровотечение слизистой оболочки или колотой раны, часто с преждевременным растворением тромба или высоким фибринолизом, что называется ускоренным внутрисосудистым свертыванием и фибринолизом при заболевании печени Мелт (AICF).Механизм гиперфибринолиза не ясен, но он включает изменения во внутрисосудистом свертывании и фибринолизе.Аномальная коагуляция наблюдается при тромбозе воротной вены (ТВВ) и тромбозе брыжеечной вены, а также тромбозе глубоких вен (ТГВ).Эти клинические состояния часто требуют антикоагулянтного лечения или профилактики.Микротромбоз печени, вызванный гиперкоагуляцией, часто приводит к атрофии печени.
Были выяснены некоторые ключевые изменения в пути гемостаза: некоторые имеют тенденцию к кровотечению, а другие – к образованию тромбов (рис. 1).При стабильном циррозе печени система будет перебалансирована из-за факторов нарушения регуляции, но этот баланс нестабилен и на него будут существенно влиять другие факторы, такие как состояние объема крови, системная инфекция и функция почек.Тромбоцитопения может быть наиболее частым патологическим изменением, обусловленным гиперспленизмом и снижением тромбопоэтина (ТПО).Также была описана дисфункция тромбоцитов, но эти антикоагулянтные изменения были значительно компенсированы увеличением эндотелиального фактора фон Виллебранда (vWF).Аналогичным образом, снижение количества печеночных прокоагулянтных факторов, таких как факторы V, VII и X, приводит к увеличению протромбинового времени, но это в значительной степени компенсируется снижением печеночных антикоагулянтных факторов (особенно белка С).Кроме того, повышенный уровень эндотелиального фактора VIII и низкий уровень белка С приводят к состоянию относительной гиперкоагуляции.Эти изменения в сочетании с относительным венозным застоем и повреждением эндотелия (триада Вирхова) привели к синергическому прогрессированию ТВВ и иногда ТГВ у пациентов с циррозом печени.Короче говоря, пути гемостаза при циррозе печени часто нестабильно балансируются, и прогрессирование заболевания может быть отклонено в любом направлении.
Ссылка: О'Лири Дж.Г., Гринберг К.С., Паттон Х.М., Колдуэлл Ш.АГА Обновление клинической практики: Коагуляция при циррозе печени. Гастроэнтерология.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070 .
Визитная карточка
Китайский WeChat
Английский WeChat