Почему D-димер, FDP, необходимо выявлять у больных с сердечно-сосудистыми и цереброваскулярными заболеваниями?
1. D-димер можно использовать для регулирования силы антикоагуляции.
(1) Связь между уровнем D-димера и клиническими явлениями во время антикоагулянтной терапии у пациентов после механической замены клапана сердца.
Группа лечения с коррекцией интенсивности антикоагулянтной терапии под контролем D-димера эффективно сбалансировала безопасность и эффективность антикоагулянтной терапии, а частота различных нежелательных явлений была значительно ниже, чем в контрольной группе, использующей стандартную и низкоинтенсивную антикоагулянтную терапию.
(2) Формирование тромбоза церебральных вен (ЦВТ) тесно связано с конституцией тромба.
Рекомендации по диагностике и лечению тромбоза внутренних вен и венозных синусов (ТВСТ)
Тромботическая конституция: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY.
Генная мутация: ген протромбина G2020A, фактор свертывания крови LeidenV.
Предрасполагающие факторы: перинатальный период, контрацептивы, обезвоживание, травма, хирургическое вмешательство, инфекция, опухоль, потеря веса.
2. Значение совместного выявления D-димера и ФДП при сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваниях.
(1) Увеличение D-димера (более 500 мкг/л) полезно для диагностики CVST.Нормальность не исключает CVST, особенно при CVST с изолированной головной болью, возникшей совсем недавно.Его можно использовать как один из показателей диагностики CVST.Уровень D-димера выше нормы может быть использован в качестве одного из диагностических показателей сердечно-сосудистой системы (уровень рекомендации III, уровень доказательности C).
(2) Показатели, указывающие на эффективную тромболитическую терапию: мониторинг D-димера значительно увеличился, а затем постепенно снизился;СвДП значительно увеличилась, а затем постепенно снизилась.Эти два показателя являются непосредственной основой эффективной тромболитической терапии.
Под действием тромболитических препаратов (СК, УК, рт-ПА и др.) эмболы в сосудах быстро растворяются, а Д-димер и ФДП в плазме значительно повышаются, что обычно сохраняется в течение 7 дней.В процессе лечения, если дозировка тромболитических препаратов недостаточна и тромб не полностью растворился, D-димер и ФДП после достижения пика будут продолжать находиться на высоком уровне;По статистике частота кровотечений после тромболитической терапии достигает 5-30%.Поэтому для пациентов с тромботическими заболеваниями следует составить строгий режим приема лекарств, контролировать в реальном времени активность свертывания плазмы и фибринолитическую активность, а также хорошо контролировать дозу тромболитических препаратов.Видно, что динамическое выявление изменений концентрации D-димера и ФДП до, во время и после лечения в ходе тромболизиса имеет большое клиническое значение для мониторинга эффективности и безопасности тромболитических препаратов.
Почему пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями следует обратить внимание на АТ?
Дефицит антитромбина (АТ) Антитромбин (АТ) играет важную роль в ингибировании тромбообразования, он не только ингибирует тромбин, но также ингибирует факторы свертывания крови, такие как IXa, Xa, Xla, Xlla и Vlla.Комбинация гепарина и АТ является важной частью антикоагулянтной терапии АТ.В присутствии гепарина антикоагулянтная активность АТ может увеличиваться в тысячи раз.Активность АТ, поэтому АТ является важным веществом для антикоагулянтного процесса гепарина.
1. Гепаринорезистентность: когда активность АТ снижается, антикоагулянтная активность гепарина значительно снижается или становится неактивной.Поэтому необходимо определить уровень АТ перед началом лечения гепарином, чтобы предотвратить ненужное лечение высокими дозами гепарина и его неэффективность.
Во многих литературных сообщениях клиническая ценность D-димера, FDP и AT отражена при сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваниях, что может помочь в ранней диагностике, оценке состояния и оценке прогноза заболевания.
2. Скрининг этиологии тромбофилии. У больных тромбофилией клинически манифестируют массивные тромбозы глубоких вен и повторные тромбозы.Скрининг причины тромбофилии может проводиться в следующих группах:
(1) ВТЭ без очевидной причины (включая неонатальный тромбоз)
(2) ВТЭ со льготами для детей младше 40–50 лет.
(3) Повторный тромбоз или тромбофлебит.
(4) Семейный анамнез тромбозов
(5) Тромбоз аномальных участков: брыжеечной вены, венозного синуса головного мозга.
(6) Повторный выкидыш, мертворождение и т. д.
(7) Беременность, контрацептивы, гормонально-индуцированный тромбоз.
(8) Некроз кожи, особенно после применения варфарина.
(9) Артериальный тромбоз неизвестной причины <20 лет.
(10) Родственники тромбофилии
3. Оценка сердечно-сосудистых событий и рецидивов. Исследования показали, что снижение активности АТ у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями обусловлено повреждением эндотелиальных клеток, что приводит к потреблению большого количества АТ.Поэтому, когда пациенты находятся в состоянии гиперкоагуляции, они склонны к тромбообразованию и усугубляют заболевание.Активность АТ также была значительно ниже в популяции с рецидивирующими сердечно-сосудистыми событиями, чем в популяции без повторных сердечно-сосудистых событий.
4. Оценка риска тромбообразования при неклапанной фибрилляции предсердий: низкий уровень активности АТ положительно коррелирует с показателем CHA2DS2-VASc;в то же время он имеет высокую референтную ценность для оценки тромбоза при неклапанной фибрилляции предсердий.
5. Связь между АТ и инсультом: АТ значительно снижена у больных с острым ишемическим инсультом, кровь находится в гиперкоагуляционном состоянии, и необходимо своевременно назначать антикоагулянтную терапию;Пациенты с факторами риска инсульта должны регулярно проходить тестирование на АТ, а также необходимо проводить раннее выявление высокого кровяного давления у пациентов.Состояние свертываемости крови следует лечить вовремя, чтобы избежать возникновения острого инсульта.
Визитная карточка
Китайский WeChat
Английский WeChat