Мышление: В нормальных физиологических условиях

1. Почему кровь, текущая в сосудах, не свертывается?

2. Почему поврежденный после травмы кровеносный сосуд может перестать кровоточить?

С вышеперечисленными вопросами мы начинаем сегодняшний курс!

В нормальных физиологических условиях кровь течет в кровеносных сосудах человека и не выходит за пределы кровеносных сосудов, вызывая кровотечение, а также не свертывается в кровеносных сосудах и не вызывает тромбоза.Основная причина заключается в том, что организм человека обладает сложными и совершенными гемостазическими и антикоагулянтными функциями.Когда эта функция нарушена, организм человека подвергается риску кровотечения или тромбоза.

1. Процесс гемостаза

Все мы знаем, что процесс гемостаза в организме человека представляет собой сначала сокращение сосудов, а затем слипание, агрегацию и высвобождение различных прокоагулянтных веществ тромбоцитов с образованием мягких тромбоцитарных эмболов.Этот процесс называется одномоментным гемостазом.

Однако, что еще более важно, он активирует систему свертывания крови, образует фибриновую сеть и, наконец, образует стабильный тромб.Этот процесс называется вторичным гемостазом.

2. Механизм коагуляции

Свертывание крови — это процесс, при котором факторы свертывания крови активируются в определенном порядке с образованием тромбина и, наконец, фибриноген превращается в фибрин.Процесс свертывания крови можно разделить на три основных этапа: образование протромбиназного комплекса, активация тромбина и продукция фибрина.

Факторы свертывания крови — собирательное название веществ, непосредственно участвующих в свертывании крови в плазме и тканях.В настоящее время существует 12 факторов свертывания крови, названных римскими цифрами, а именно факторы свертывания крови Ⅰ~XⅢ (VI больше не рассматривается как самостоятельные факторы свертывания крови), за исключением Ⅳ, он находится в ионной форме, а остальные являются белками.Производство Ⅱ, Ⅶ, Ⅸ и Ⅹ требует участия ВитК.

В зависимости от различных методов инициации и задействованных факторов свертывания пути образования протромбиназных комплексов можно разделить на эндогенные пути свертывания и экзогенные пути свертывания крови.

Эндогенный путь свертывания крови (обычно используемый тест АЧТВ) означает, что все факторы, участвующие в свертывании крови, поступают из крови, что обычно инициируется контактом крови с отрицательно заряженной поверхностью инородного тела (например, стеклом, каолином, коллагеном). , и т. д.);Процесс коагуляции, инициируемый воздействием тканевого фактора, называется экзогенным путем коагуляции (обычно используемый тест PT).

Когда организм находится в патологическом состоянии, бактериальный эндотоксин, комплемент С5а, иммунные комплексы, фактор некроза опухоли и т. д. могут стимулировать эндотелиальные клетки сосудов и моноциты к экспрессии тканевого фактора, тем самым инициируя процесс коагуляции, вызывая диффузное внутрисосудистое свертывание (ДВС).

3. Механизм антикоагуляции.

а.Антитромбиновая система (АТ, HC-Ⅱ)

б.Система протеина С (ПК, ПС, ТМ)

в.Ингибитор пути тканевого фактора (TFPI)

Функция: Уменьшает образование фибрина и снижает уровень активации различных факторов свертывания крови.

4. Фибринолитический механизм.

При свертывании крови PLG активируется в PL под действием t-PA или u-PA, что способствует растворению фибрина и образованию продуктов (прото) деградации фибрина (FDP), а сшитый фибрин разлагается как специфический продукт.Называется D-димер. Активация фибринолитической системы в основном делится на внутренний путь активации, внешний путь активации и внешний путь активации.

Внутренний путь активации: это путь PL, образующийся в результате расщепления PLG эндогенным путем коагуляции, который является теоретической основой вторичного фибринолиза. Внешний путь активации: это путь, по которому t-PA, высвобождаемый из сосудистых эндотелиальных клеток, расщепляется. PLG с образованием PL, что является теоретической основой первичного фибринолиза. Экзогенный путь активации: тромболитические препараты, такие как SK, UK и t-PA, которые попадают в организм человека из внешнего мира, могут активировать PLG в PL, что является теоретической основой PLG. тромболитическая терапия.

На самом деле механизмы, задействованные в системах свертывания, антикоагуляции и фибринолиза, сложны, и существует множество связанных с ними лабораторных исследований, но нам необходимо уделять больше внимания динамическому балансу между системами, который не может быть слишком сильным или слишком сильным. слабый.