Hemostaza corpului uman este compusă în principal din trei părți:

1. Tensiunea vasului de sânge în sine 2. Trombocitele formează un embol 3. Inițierea factorilor de coagulare

Când suntem răniți, lezăm vasele de sânge de sub piele, ceea ce poate face ca sângele să pătrundă în țesuturile noastre, formând o vânătaie dacă pielea este intactă sau sângerând dacă pielea este ruptă.În acest moment, corpul va porni mecanismul hemostatic.

În primul rând, vasele de sânge se strâng, reducând fluxul sanguin

În al doilea rând, trombocitele încep să se acumuleze.Când un vas de sânge este deteriorat, colagenul este expus.Colagenul atrage trombocitele în zona rănită, iar trombocitele se lipesc împreună pentru a forma un dop.Ele construiesc rapid o barieră care ne împiedică să sângerăm prea mult.

Fibrina continuă să se atașeze, permițând trombocilor să se conecteze mai strâns.În cele din urmă, se formează un cheag de sânge, împiedicând mai mult sânge să părăsească organismul și, de asemenea, împiedicând agenții patogeni neplăcuți să intre în corpul nostru din exterior.În același timp, este activată și calea de coagulare în organism.

Există două tipuri de canale externe și interne.

Calea de coagulare extrinsecă: inițiată prin expunerea țesutului deteriorat la contactul cu sângele cu factorul III.Când leziunile tisulare și ruptura vaselor de sânge, factorul III expus formează un complex cu Ca2+ și VII în plasmă pentru a activa factorul X. Deoarece factorul III care inițiază acest proces provine din țesuturile din afara vaselor de sânge, se numește calea coagularii extrinseci.

Calea de coagulare intrinsecă: inițiată de activarea factorului XII.Când vasul de sânge este deteriorat și fibrele de colagen subintimale sunt expuse, acesta poate activa Ⅻ până la Ⅻa și apoi activa Ⅺ până la Ⅺa.Ⅺa activează Ⅸa în prezența Ca2+, iar apoi Ⅸa formează un complex cu Ⅷa, PF3 și Ca2+ activate pentru a activa în continuare X. Factorii implicați în coagularea sângelui în procesul menționat mai sus sunt toți prezenți în plasma sanguină din vasele de sânge. , așa că sunt denumite ca cale intrinsecă de coagulare a sângelui.

Acest factor are un rol cheie în cascada de coagulare datorită fuziunii celor două căi la nivelul factorului X Factorul X și factorul V activează factorul II inactiv (protrombina) în plasmă la factorul activ IIa, (trombina).Aceste cantități mari de trombină duc la activarea în continuare a trombocitelor și formarea de fibre.Sub acțiunea trombinei, fibrinogenul dizolvat în plasmă este transformat în monomeri de fibrină;în același timp, trombina activează de la XIII la XIIIa, formând monomeri de fibrină. Corpurile de fibrină se conectează între ele pentru a forma polimeri de fibrină insolubili în apă și se întrepătrund între ele într-o rețea pentru a cuprinde celulele sanguine, a forma cheaguri de sânge și a finaliza coagularea sângelui. proces.Acest tromb formează în cele din urmă o crustă care protejează rana pe măsură ce se ridică și formează un nou strat de piele dedesubt Trombocitele și fibrina sunt activate numai atunci când vasul de sânge este rupt și expus, ceea ce înseamnă că în vasele de sânge normale sănătoase nu duc la întâmplare. cheaguri.

Dar, de asemenea, indică faptul că, dacă vasele de sânge se rup din cauza depunerii plăcii, va provoca adunarea unui număr mare de trombocite și, în final, va forma un număr mare de trombi pentru a bloca vasele de sânge.Acesta este, de asemenea, mecanismul patofiziologic al bolii coronariene, al infarctului miocardic și al accidentului vascular cerebral.