A hemostasia do corpo humano é composta principalmente de três partes:

1. Tensão do próprio vaso sanguíneo 2. Plaquetas formam um êmbolo 3. Iniciação de fatores de coagulação

Quando nos machucamos, danificamos os vasos sanguíneos abaixo da pele, o que pode fazer com que o sangue penetre em nossos tecidos, formando um hematoma se a pele estiver intacta ou sangrando se a pele estiver rompida.Neste momento, o corpo iniciará o mecanismo hemostático.

Primeiro, os vasos sanguíneos se contraem, reduzindo o fluxo sanguíneo

Em segundo lugar, as plaquetas começam a agregar-se.Quando um vaso sanguíneo é danificado, o colágeno fica exposto.O colágeno atrai plaquetas para a área lesionada e as plaquetas se unem para formar um tampão.Eles rapidamente constroem uma barreira que nos impede de sangrar muito.

A fibrina continua a se fixar, permitindo que as plaquetas se conectem com mais força.Eventualmente, forma-se um coágulo sanguíneo, impedindo que mais sangue saia do corpo e também impedindo que patógenos desagradáveis ​​entrem em nosso corpo vindos de fora.Ao mesmo tempo, a via de coagulação do corpo também é ativada.

Existem dois tipos de canais externos e internos.

Via de coagulação extrínseca: Iniciada pela exposição do tecido danificado ao contato do sangue com o fator III.Quando há lesão tecidual e ruptura de vasos sanguíneos, o fator III exposto forma um complexo com Ca2+ e VII no plasma para ativar o fator X. Como o fator III que inicia esse processo vem de tecidos fora dos vasos sanguíneos, ele é chamado de via de coagulação extrínseca.

Via de coagulação intrínseca: iniciada pela ativação do fator XII.Quando o vaso sanguíneo é danificado e as fibras de colágeno subintimais são expostas, ele pode ativar Ⅻ a Ⅻa e depois ativar Ⅺ a Ⅺa.Ⅺa ativa Ⅸa na presença de Ca2+, e então Ⅸa forma um complexo com Ⅷa, PF3 e Ca2+ ativados para ativar ainda mais X. Os fatores envolvidos na coagulação sanguínea no processo mencionado acima estão todos presentes no plasma sanguíneo nos vasos sanguíneos , por isso são denominadas vias intrínsecas de coagulação sanguínea.

Este factor tem um papel fundamental na cascata de coagulação devido à fusão das duas vias ao nível do factor X. O factor X e o factor V activam o factor II inactivo (protrombina) no plasma em factor IIa activo (trombina).Estas grandes quantidades de trombina levam a uma maior ativação das plaquetas e à formação de fibras.Sob a ação da trombina, o fibrinogênio dissolvido no plasma é convertido em monômeros de fibrina;ao mesmo tempo, a trombina ativa XIII a XIIIa, formando monômeros de fibrina. Os corpos de fibrina se conectam entre si para formar polímeros de fibrina insolúveis em água e se entrelaçam em uma rede para envolver as células sanguíneas, formar coágulos sanguíneos e completar a coagulação sanguínea. processo.Este trombo eventualmente forma uma crosta que protege a ferida à medida que sobe e forma uma nova camada de pele por baixo. As plaquetas e a fibrina só são ativadas quando o vaso sanguíneo é rompido e exposto, o que significa que em vasos sanguíneos normais e saudáveis ​​eles não levam aleatoriamente a coágulos.

Mas também indica que se os vasos sanguíneos se romperem devido à deposição de placas, isso fará com que um grande número de plaquetas se acumule e, finalmente, forme um grande número de trombos para bloquear os vasos sanguíneos.Este também é o mecanismo fisiopatológico da doença coronariana, infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral.