A hemostasia fisiológica é um dos importantes mecanismos de proteção do corpo.Quando um vaso sanguíneo é danificado, por um lado, é necessário formar rapidamente um tampão hemostático para evitar perda de sangue;por outro lado, é necessário limitar a resposta hemostática à parte danificada e manter o estado fluido do sangue nos vasos sanguíneos sistêmicos.Portanto, a hemostasia fisiológica é o resultado de uma variedade de fatores e mecanismos que interagem para manter um equilíbrio preciso.Clinicamente, pequenas agulhas são frequentemente usadas para perfurar o lóbulo da orelha ou as pontas dos dedos para permitir que o sangue flua naturalmente e, em seguida, medir a duração do sangramento.Este período é chamado de tempo de sangramento (tempo de sangramento), e pessoas normais não excedem 9 minutos (método modelo).A duração do tempo de sangramento pode refletir o estado da função hemostática fisiológica.Quando a função hemostática fisiológica está enfraquecida, tende a ocorrer hemorragia e ocorrem doenças hemorrágicas;enquanto a superativação da função hemostática fisiológica pode levar à trombose patológica.

Processo básico de hemostasia fisiológica
O processo de hemostasia fisiológica inclui principalmente três processos: vasoconstrição, formação de trombos plaquetários e coagulação sanguínea.

1 Vasoconstrição A hemostasia fisiológica manifesta-se primeiramente como a contração do vaso sanguíneo danificado e dos pequenos vasos sanguíneos próximos, o que reduz o fluxo sanguíneo local e é benéfico para reduzir ou prevenir o sangramento.As causas da vasoconstrição incluem os três aspectos a seguir: ① O reflexo de estímulo de lesão causa vasoconstrição;② Danos à parede vascular causam contração miogênica vascular local;③ As plaquetas aderidas à lesão liberam 5-HT, TXA₂, etc. para contrair os vasos sanguíneos.substâncias que causam vasoconstrição.

2 Formação de trombo hemostático plaquetário Após lesão dos vasos sanguíneos, devido à exposição do colágeno subendotelial, uma pequena quantidade de plaquetas adere ao colágeno subendotelial dentro de 1-2 segundos, que é o primeiro passo na formação do trombo hemostático.Através da adesão das plaquetas, o local da lesão pode ser “identificado”, para que o tampão hemostático possa ser posicionado corretamente.As plaquetas aderidas ativam ainda mais as vias de sinalização plaquetária para ativar as plaquetas e liberar ADP e TXA₂ endógenos, que por sua vez ativam outras plaquetas no sangue, recrutam mais plaquetas para aderirem umas às outras e causarem agregação irreversível;glóbulos vermelhos danificados locais liberam ADP e local A trombina gerada durante o processo de coagulação pode fazer com que as plaquetas que fluem perto da ferida aderem continuamente e se acumulem nas plaquetas que foram aderidas e fixadas ao colágeno subendotelial e, finalmente, formam um tampão hemostático plaquetário para bloquear a ferida e obter hemostasia preliminar, também conhecida como hemostasia primária (irestemostasia).A hemostasia primária depende principalmente da vasoconstrição e da formação de tampão hemostático plaquetário.Além disso, a redução da produção de PGI₂ e NO no endotélio vascular danificado também é benéfica para a agregação de plaquetas.

3 Coagulação sanguínea Os vasos sanguíneos danificados também podem ativar o sistema de coagulação sanguínea, e a coagulação sanguínea local ocorre rapidamente, de modo que o fibrinogênio solúvel no plasma é convertido em fibrina insolúvel e entrelaçado em uma rede para fortalecer o tampão hemostático, que é chamado secundário hemostasia (hemostasia secundária) hemostasia) (Figura 3-6).Finalmente, o tecido fibroso local prolifera e cresce em um coágulo sanguíneo para atingir a hemostasia permanente.

A hemostasia fisiológica é dividida em três processos: vasoconstrição, formação de trombo plaquetário e coagulação sanguínea, mas esses três processos ocorrem sucessivamente e se sobrepõem, e estão intimamente relacionados entre si.A adesão plaquetária só é fácil de conseguir quando o fluxo sanguíneo é retardado pela vasoconstrição;S-HT e TXA2 liberados após a ativação plaquetária podem promover vasoconstrição.As plaquetas ativadas fornecem uma superfície fosfolipídica para a ativação dos fatores de coagulação durante a coagulação sanguínea.Existem muitos fatores de coagulação ligados à superfície das plaquetas, e as plaquetas também podem liberar fatores de coagulação, como o fibrinogênio, acelerando bastante o processo de coagulação.A trombina produzida durante a coagulação sanguínea pode fortalecer a ativação das plaquetas.Além disso, a contração das plaquetas no coágulo sanguíneo pode fazer com que o coágulo sanguíneo se retraia e esprema o soro nele contido, tornando o coágulo sanguíneo mais sólido e selando firmemente a abertura do vaso sanguíneo.Portanto, os três processos de hemostasia fisiológica promovem-se mutuamente, para que a hemostasia fisiológica possa ser realizada de maneira oportuna e rápida.Como as plaquetas estão intimamente relacionadas aos três elos do processo de hemostasia fisiológica, as plaquetas desempenham um papel extremamente importante no processo de hemostasia fisiológica.O tempo de sangramento é prolongado quando as plaquetas são reduzidas ou a função é reduzida.