Algumas alterações importantes na via da hemostasia foram elucidadas, algumas tendem a sangrar e outras tendem a coagular (Figura 1).Na cirrose hepática estável, o sistema será reequilibrado devido a fatores desregulados, mas esse equilíbrio é instável e será significativamente afetado por outros fatores, como o estado do volume sanguíneo, infecção sistêmica e função renal.A trombocitopenia pode ser a alteração patológica mais comum devido ao hiperesplenismo e à diminuição da trombopoietina (TPO).A disfunção plaquetária também foi descrita, mas essas alterações anticoagulantes foram significativamente compensadas por um aumento no fator de von Willebrand derivado do endotélio (vWF).Da mesma forma, uma diminuição nos fatores pró-coagulantes derivados do fígado, como os fatores V, VII e X, leva ao prolongamento do tempo de protrombina, mas isso é significativamente compensado por uma diminuição nos fatores anticoagulantes derivados do fígado (especialmente a proteína C).Além disso, o fator VIII derivado do endotélio elevado e a proteína C baixa levam a um estado relativamente hipercoagulável.Essas alterações, juntamente com estase venosa relativa e dano endotelial (tríade de Virchow), levaram à progressão sinérgica de TVP e TVP ocasional em pacientes com cirrose hepática.Em suma, as vias hemostáticas da cirrose hepática são frequentemente reequilibradas de forma instável e a progressão da doença pode ser inclinada em qualquer direção.

Referência: O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA Clinical Practice Update: Coagulation inCirrhosis.Gastroenterology.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070 .