د انسان د بدن hemostasis په عمده توګه له دریو برخو څخه جوړ دی:

1. پخپله د وینې رګونو فشار 2. پلیټیلیټونه یو امبولس جوړوي 3. د جمع کولو فکتورونو پیل

کله چې موږ ټپي کېږو، موږ د پوستکي لاندې د وینې رګونو ته زیان رسوو، چې کولی شي زموږ په نسجونو کې وینه ننوځي، د پوټکي زخم جوړ کړي، یا د پوستکي ماتیدو په صورت کې وینه بهیږي.په دې وخت کې، بدن به د هیموسټیک میکانیزم پیل کړي.

لومړی، د وینې رګونه محدودوي، د وینې جریان کموي

دوهم، پلیټیلیټونه په راټولولو پیل کوي.کله چې د وینې رګونه زیانمن شي، کولیګین ښکاره کیږي.کولیګین د ټپی ساحې ته پلیټیلیټونه جذبوی، او پلیټیلیټونه د پلګ جوړولو لپاره سره یوځای کیږي.دوی په چټکۍ سره یو خنډ رامینځته کوي چې موږ ته د ډیرې وینې توییدو مخه نیسي.

فایبرین نښلولو ته دوام ورکوي، پلیټلیټ ته اجازه ورکوي چې ډیر ټینګ وصل ​​شي.په نهایت کې د وینې ټوټې رامینځته کیږي ، د بدن څخه د ډیرې وینې مخه نیسي او همدارنګه له بهر څخه زموږ بدن ته د ناوړه ناروغیو د ننوتلو مخه نیسي.په ورته وخت کې، په بدن کې د کوګولیشن لاره هم فعاله کیږي.

دوه ډوله بهرني او داخلي چینلونه شتون لري.

د خارجي کوګولیشن لاره: د فاکتور III سره د وینې تماس ته د زیانمن شوي نسج د افشا کیدو له لارې پیل کیږي.کله چې نسجونه زیانمن شي او د وینې رګونه مات شي، افشا شوی فکتور III په پلازما کې د Ca2+ او VII سره یو کمپلیکس رامینځته کوي ترڅو فاکتور X فعال کړي. ځکه چې فکتور III چې دا پروسه د وینې رګونو څخه بهر د نسجونو څخه پیل کوي، دا د خارجي کوګولیشن لاره بلل کیږي.

د داخلي کوګولیشن لاره: د فاکتور XII فعالولو لخوا پیل شوی.کله چې د وینې رګونه زیانمن شوي وي او د کولیګین فایبرونه افشا شوي وي، دا کولی شي Ⅻ تر Ⅻa فعال کړي، او بیا Ⅺ ته Ⅺa فعال کړي.Ⅺa د Ca2+ په شتون کې Ⅸa فعالوي، او بیا Ⅸa د فعال شوي Ⅷa، PF3، او Ca2+ سره یو کمپلیکس جوړوي ترڅو X نور فعال کړي. هغه عوامل چې په پورته ذکر شوي پروسې کې د وینې په جمع کولو کې دخیل دي ټول د وینې پلازما کې د وینې رګونو کې شتون لري. نو دوی ته د داخلي وینې د راټولولو لارې نوم ورکړل شوی.

دا فاکتور د فاکتور X فاکتور X او فاکتور V په سطحه کې د دوه لارو د یوځای کیدو له امله د coagulation cascade کې کلیدي رول لري په پلازما کې غیر فعال فاکتور II (prothrombin) په فعاله فاکتور IIa (thrombin) کې فعالوي.د ترومبین دا لوی مقدار د پلیټلیټونو نور فعالولو او د فایبرونو رامینځته کیدو لامل کیږي.د ترومبین د عمل لاندې، په پلازما کې منحل شوي فایبرینوجن په فایبرین مونومر بدلیږي؛په ورته وخت کې، ترومبین له XIII څخه تر XIIIa پورې فعالوي، د فایبرین مونومر جوړوي، د فایبرین بدنونه یو له بل سره نښلوي ترڅو په اوبو کې نه حل کیدونکي فایبرین پولیمرونه جوړ کړي، او یو بل سره په شبکه کې وصل شي ترڅو د وینې حجرې تړل شي، د وینې ټوټې رامینځته کړي، او د وینې جمع کول بشپړ کړي. پروسهدا ترومبس په پای کې یو سکاب جوړوي چې زخم خوندي کوي کله چې پورته کیږي او د پوستکي نوې طبقه جوړوي د پلیټلیټس او فایبرین یوازې هغه وخت فعال کیږي کله چې د وینې رګونه مات شي او ښکاره شي، پدې معنی چې په نورمال صحي وینې رګونو کې دوی په تصادفي توګه نه رامینځته کیږي. ټوټې

مګر دا دا هم په ګوته کوي چې که ستاسو د وینې رګونه د پلاک د راټولیدو له امله مات شي ، نو دا به د لوی شمیر پلیټلیټ راټولیدو لامل شي ، او په پای کې د وینې رګونو بندولو لپاره لوی شمیر ترومبس رامینځته کوي.دا د زړه د ناروغۍ، مایوکارډیل انفکشن، او سټروک د رنځ فزیولوژیکي میکانیزم هم دی.