فکر کول: د نورمال فزیولوژیکي شرایطو لاندې

1. ولې د وينې په رګونو کې وينه نه جريانيږي؟

2. ولې د صدمې وروسته د وینې زیانمن شوي رګونه د وینې جریان بندوي؟

د پورته پوښتنو سره، موږ نن ورځ کورس پیل کوو!

د نورمال فزیولوژیکي شرایطو لاندې ، وینه د انسان د وینې رګونو کې جریان لري او د وینې رګونو څخه بهر نه بهیږي ترڅو د وینې جریان لامل شي ، او نه به د وینې رګونو کې جمع شي او د ترومبوز لامل شي.اصلي لامل یې دا دی چې د انسان بدن پیچلي او کامل هیموستاسیس او انټي کوګولینټ دندې لري.کله چې دا فعالیت غیر معمولي وي، د انسان بدن به د وینې یا تومبوسس خطر سره مخ وي.

1. Hemostasis پروسه

موږ ټول پوهیږو چې د انسان په بدن کې د هیموسټاسیس پروسه لومړی د وینې رګونو انقباض دی ، او بیا د پلیټلیټ مختلف پروکوګولینټ مادې چپه کول ، راټولول او خوشې کول ترڅو نرم پلیټلیټ امبولي رامینځته کړي.دې پروسې ته د یو مرحلې هیموستاسیس ویل کیږي.

په هرصورت، تر ټولو مهم، دا د کوګولیشن سیسټم فعالوي، د فایبرین شبکه جوړوي، او په پای کې یو باثباته تومبوس جوړوي.دې پروسې ته ثانوي هیموستاسیس ویل کیږي.

2. Coagulation میکانیزم

د وینې جمع کول یوه پروسه ده چې په کوم کې د جماع فکتورونه په یو ټاکلي ترتیب سره فعال کیږي ترڅو تروبین تولید کړي، او په پای کې فایبرینوجن په فایبرین بدلیږي.د جماع پروسه په دریو اساسي مرحلو ویشل کیدی شي: د پروترومبینز کمپلیکس رامینځته کول ، د ترومبین فعالول او د فایبرین تولید.

د کوګولیشن فکټورونه د هغو موادو ډله ایز نوم دی چې په مستقیم ډول په پلازما او نسجونو کې د وینې په جمع کولو کې ښکیل دي.په اوس وخت کې، د رومن شمیرو له مخې 12 د کوګولیشن فکتورونه نومول شوي، د جماع فکتورونه Ⅰ~XⅢ (VI نور نور د خپلواکه کوګولیشن فکتورونو په توګه نه شمیرل کیږي)، پرته له Ⅳ دا په ionic بڼه کې دی، او پاتې نور پروټینونه دي.د Ⅱ، Ⅶ، Ⅸ، او Ⅹ تولید د VitK ګډون ته اړتیا لري.

د پیل کولو مختلف میتودونو له مخې چې پکې شامل دي او د کوګولیشن فکتورونو شامل دي، د پروترومبینز کمپلیکسونو رامینځته کولو لارې د انډروجینس کوګولیشن لارو او خارجي کوګولیشن لارو باندې ویشل کیدی شي.

د وینې د انډول کولو لاره (په عام ډول د APTT ټیسټ کارول کیږي) پدې مانا ده چې ټول هغه عوامل چې د وینې په جمع کولو کې ښکیل دي د وینې څخه راځي، کوم چې معمولا د منفي چارج شوي بهرني بدن سطح سره د وینې د تماس له لارې پیل کیږي (لکه شیشه، کیولین، کولیجن. , etc.);د نسجونو د فاکتور سره د تماس په واسطه پیل شوي د کوګولیشن پروسه د Exogenous coagulation pathway (په عام ډول د PT ټیسټ کارول کیږي) بلل کیږي.

کله چې بدن په رنځپوهنې حالت کې وي، باکتریا انډوټوکسین، د C5a بشپړونکي، د معافیت پیچلتیاوې، د تومور نیکروسس فکتور، او نور کولی شي د نسج فکتور څرګندولو لپاره د عصبي انډوتیلیل حجرو او مونوسایټس هڅوي، په دې توګه د انډول کولو پروسه پیل کوي، د انټراواسکولر کوګولیشن (DIC) سبب ګرځي.

3. Anticoagulation میکانیزم

a.د انټي ترومبین سیسټم (AT, HC-Ⅱ)

ب.د پروټین سي سیسټم (PC، PS، TM)

ج.د نسج فکتور د لارې مخنیوی (TFPI)

دنده: د فایبرین جوړیدل کموي او د مختلف کنګلیشن فکتورونو د فعالیت کچه ​​​​کموي.

4.Fibrinolytic میکانیزم

کله چې وینه جمع شي، PLG د T-PA یا u-PA د عمل لاندې په PL کې فعال کیږي، کوم چې د فایبرین تحلیل هڅوي او د فایبرین (پروټو) تخریب محصولات (FDP) جوړوي، او کراس تړل شوي فایبرین د ځانګړي محصول په توګه تخریب کیږي.د D-Dimer په نوم یادیږي. د فایبرینولوټیک سیسټم فعالول په عمده توګه د داخلي فعالولو لاره، د بهرنۍ فعالولو لاره او د خارجي فعالولو لاره ویشل کیږي.

د داخلي فعالولو لاره: دا د PL هغه لاره ده چې د PLG د انډوجینس کوګولیشن لارې په واسطه د PLG له لارې رامینځته کیږي چې د ثانوي فایبرینولوسیس نظري اساس دی. د خارجي فعالولو لاره: دا هغه لاره ده چې په واسطه یې T-PA د عصبي انډوتیلیل حجرو څخه خلاصیږي. PLG د PL جوړولو لپاره، کوم چې د لومړني فایبرینولوسیس نظري اساس دی. د خارجي فعالولو لاره: ترومبولیتیک درمل لکه SK, UK او t-PA چې د بهرنۍ نړۍ څخه د انسان بدن ته ننوځي کولی شي PLG په PL کې فعال کړي، کوم چې د تیوریکي اساس دی. thrombolytic درملنه

په حقیقت کې، هغه میکانیزمونه چې د کوګولیشن، انټيکوګولیشن، او فایبرینولوزیز سیسټمونو کې ښکیل دي پیچلي دي، او ډیری اړوند لابراتوار ازموینې شتون لري، مګر هغه څه چې موږ ورته اړتیا لرو هغه د سیسټمونو ترمنځ متحرک توازن دی، کوم چې ډیر قوي یا ډیر نه وي. کمزوری