Hemostaza ludzkiego ciała składa się głównie z trzech części:

1. Napięcie samego naczynia krwionośnego 2. Płytki krwi tworzą zator 3. Inicjacja czynników krzepnięcia

Kiedy doznajemy kontuzji, uszkadzamy naczynia krwionośne pod skórą, co może spowodować przedostanie się krwi do tkanek, tworząc siniak, jeśli skóra jest nienaruszona, lub krwawienie, jeśli skóra jest uszkodzona.W tym momencie organizm uruchomi mechanizm hemostatyczny.

Po pierwsze, naczynia krwionośne zwężają się, ograniczając przepływ krwi

Po drugie, płytki krwi zaczynają się agregować.Kiedy naczynie krwionośne zostaje uszkodzone, kolagen zostaje odsłonięty.Kolagen przyciąga płytki krwi do uszkodzonego obszaru, a płytki krwi sklejają się, tworząc czop.Szybko budują barierę, która zapobiega nadmiernemu krwawieniu.

Fibryna w dalszym ciągu przyłącza się, umożliwiając mocniejsze łączenie płytek krwi.W końcu tworzy się skrzep krwi, który zapobiega przedostawaniu się większej ilości krwi do organizmu i przedostawaniu się nieprzyjemnych patogenów z zewnątrz.Jednocześnie aktywowany jest również szlak krzepnięcia w organizmie.

Istnieją dwa rodzaje kanałów zewnętrznych i wewnętrznych.

Zewnętrzny szlak krzepnięcia: inicjowany przez wystawienie uszkodzonej tkanki na kontakt krwi z czynnikiem III.W przypadku uszkodzenia tkanki i pęknięcia naczyń krwionośnych odsłonięty czynnik III tworzy w osoczu kompleks z Ca2+ i VII, aktywując czynnik X. Ponieważ czynnik III inicjujący ten proces pochodzi z tkanek znajdujących się poza naczyniami krwionośnymi, nazywa się to zewnętrznym szlakiem krzepnięcia.

Wewnętrzny szlak krzepnięcia: inicjowany przez aktywację czynnika XII.Kiedy naczynie krwionośne zostanie uszkodzone i podbłonowe włókna kolagenowe zostaną odsłonięte, mogą aktywować Ⅻ do Ⅻa, a następnie aktywować Ⅺ do Ⅺa.Ⅺa aktywuje Ⅸa w obecności Ca2+, a następnie Ⅸa tworzy kompleks z aktywowanymi Ⅷa, PF3 i Ca2+ w celu dalszej aktywacji X. Wszystkie czynniki biorące udział w krzepnięciu krwi w wyżej wymienionym procesie są obecne w osoczu krwi w naczyniach krwionośnych , dlatego nazywa się je wewnętrznym szlakiem krzepnięcia krwi.

Czynnik ten odgrywa kluczową rolę w kaskadzie krzepnięcia ze względu na połączenie dwóch szlaków na poziomie czynnika X. Czynnik X i czynnik V aktywują w osoczu nieaktywny czynnik II (protrombinę) do aktywnego czynnika IIa (trombiny).Te duże ilości trombiny prowadzą do dalszej aktywacji płytek krwi i tworzenia włókien.Pod wpływem trombiny fibrynogen rozpuszczony w osoczu przekształca się w monomery fibryny;w tym samym czasie trombina aktywuje XIII do XIIIa, tworząc monomery fibryny. Ciała fibryny łączą się ze sobą, tworząc nierozpuszczalne w wodzie polimery fibryny i splatają się w sieć otaczającą komórki krwi, tworząc skrzepy krwi i dopełniając krzepnięcia krwi proces.Skrzep ten ostatecznie tworzy strup, który chroni ranę w miarę jej unoszenia się i tworzy pod nią nową warstwę skóry. Płytki krwi i fibryna aktywują się dopiero wtedy, gdy naczynie krwionośne zostaje pęknięte i odsłonięte, co oznacza, że ​​w normalnych, zdrowych naczyniach krwionośnych nie prowadzą one losowo do skrzepy.

Ale wskazuje to również, że jeśli twoje naczynia krwionośne pękną z powodu odkładania się płytki nazębnej, spowoduje to zgromadzenie dużej liczby płytek krwi i ostatecznie utworzenie dużej liczby skrzepliny blokującej naczynia krwionośne.Jest to również patofizjologiczny mechanizm choroby niedokrwiennej serca, zawału mięśnia sercowego i udaru mózgu.