Hemostaza fizjologiczna jest jednym z ważnych mechanizmów ochronnych organizmu.Kiedy naczynie krwionośne jest uszkodzone, z jednej strony konieczne jest szybkie utworzenie zatyczki hemostatycznej, aby uniknąć utraty krwi;z drugiej strony konieczne jest ograniczenie odpowiedzi hemostatycznej na uszkodzoną część i utrzymanie płynnego stanu krwi w ogólnoustrojowych naczyniach krwionośnych.Dlatego fizjologiczna hemostaza jest wynikiem współdziałania różnych czynników i mechanizmów w celu utrzymania precyzyjnej równowagi.W praktyce klinicznej często używa się małych igieł do nakłucia płatka ucha lub opuszków palców, aby umożliwić naturalny wypływ krwi, a następnie mierzy się czas trwania krwawienia.Okres ten nazywany jest czasem krwawienia (czasem krwawienia), a u zdrowych ludzi nie przekracza 9 minut (metoda szablonowa).Długość czasu krwawienia może odzwierciedlać stan fizjologicznej funkcji hemostatycznej.Kiedy fizjologiczna funkcja hemostatyczna jest osłabiona, występuje tendencja do krwotoków i chorób krwotocznych;natomiast nadmierna aktywacja fizjologicznej funkcji hemostatycznej może prowadzić do patologicznej zakrzepicy.

Podstawowy proces fizjologicznej hemostazy
Fizjologiczny proces hemostazy obejmuje głównie trzy procesy: zwężenie naczyń, tworzenie skrzepliny płytkowej i krzepnięcie krwi.

1 Zwężenie naczyń Fizjologiczna hemostaza objawia się przede wszystkim skurczem uszkodzonego naczynia krwionośnego i pobliskich małych naczyń krwionośnych, co zmniejsza miejscowy przepływ krwi i korzystnie zmniejsza lub zapobiega krwawieniom.Przyczyny zwężenia naczyń obejmują następujące trzy aspekty: ① Odruch bodźcowy urazu powoduje zwężenie naczyń;② Uszkodzenie ściany naczynia powoduje miejscowy miogenny skurcz naczyń;③ Płytki krwi przylegające do miejsca uszkodzenia uwalniają 5-HT, TXA₂ itp. w celu zwężenia naczyń krwionośnych.substancje powodujące zwężenie naczyń.

2 Tworzenie się skrzepliny hemostatycznej podśródbłonkowej Po uszkodzeniu naczyń krwionośnych, w wyniku ekspozycji kolagenu podśródbłonkowego, niewielka ilość płytek krwi przylega do kolagenu podśródbłonkowego w ciągu 1-2 sekund, co jest pierwszym krokiem w tworzeniu skrzepliny hemostatycznej.Poprzez adhezję płytek krwi można „zidentyfikować miejsce urazu”, co umożliwia prawidłowe umieszczenie zatyczki hemostatycznej.Przyłączone płytki dodatkowo aktywują szlaki sygnalizacji płytek krwi, aktywując płytki krwi i uwalniając endogenne ADP i TXA2, które z kolei aktywują inne płytki krwi we krwi, rekrutują więcej płytek krwi do przylegania do siebie i powodują nieodwracalną agregację;miejscowo uszkodzone czerwone krwinki uwalniają ADP i lokalnie trombina wytwarzana podczas procesu krzepnięcia może sprawić, że płytki krwi przepływające w pobliżu rany będą w sposób ciągły przylegać i gromadzić się na płytkach krwi, które zostały przyklejone i przymocowane do kolagenu podśródbłonkowego, a na koniec utworzą hemostatyczny czop płytkowy zablokować ranę i uzyskać wstępną hemostazę, zwaną również hemostazą pierwotną (irstemostazą).Pierwotna hemostaza zależy głównie od zwężenia naczyń i utworzenia czopa hemostatycznego płytek krwi.Ponadto zmniejszenie wytwarzania PGI₂ i NO w uszkodzonym śródbłonku naczyń jest również korzystne dla agregacji płytek krwi.

3 Krzepnięcie krwi Uszkodzone naczynia krwionośne mogą również aktywować układ krzepnięcia krwi i miejscowe krzepnięcie krwi następuje szybko, w wyniku czego rozpuszczalny fibrynogen w osoczu przekształca się w nierozpuszczalną fibrynę i przeplata się w sieć wzmacniającą czop hemostatyczny, co nazywa się wtórnym hemostaza (hemostaza wtórna) hemostaza) (ryc. 3-6).Wreszcie lokalna tkanka włóknista proliferuje i przekształca się w skrzep krwi, aby osiągnąć trwałą hemostazę.

Hemostaza fizjologiczna dzieli się na trzy procesy: zwężenie naczyń, tworzenie skrzepliny płytkowej i krzepnięcie krwi, ale te trzy procesy zachodzą kolejno, nakładają się na siebie i są ze sobą ściśle powiązane.Adhezję płytek krwi można łatwo osiągnąć tylko wtedy, gdy przepływ krwi jest spowolniony w wyniku zwężenia naczyń;S-HT i TXA2 uwalniane po aktywacji płytek krwi mogą sprzyjać zwężaniu naczyń.Aktywowane płytki krwi stanowią powierzchnię fosfolipidową do aktywacji czynników krzepnięcia podczas krzepnięcia krwi.Istnieje wiele czynników krzepnięcia związanych z powierzchnią płytek krwi, a płytki krwi mogą również uwalniać czynniki krzepnięcia, takie jak fibrynogen, znacznie przyspieszając w ten sposób proces krzepnięcia.Trombina wytwarzana podczas krzepnięcia krwi może wzmocnić aktywację płytek krwi.Ponadto skurcz płytek krwi w skrzepie krwi może spowodować cofnięcie się skrzepu krwi i wyciśnięcie zawartej w nim surowicy, dzięki czemu skrzep krwi stanie się trwalszy i mocniej uszczelnia otwór naczynia krwionośnego.Dlatego te trzy procesy fizjologicznej hemostazy wspomagają się wzajemnie, dzięki czemu fizjologiczna hemostaza może zostać przeprowadzona terminowo i szybko.Ponieważ płytki krwi są ściśle powiązane z trzema ogniwami procesu fizjologicznej hemostazy, płytki krwi odgrywają niezwykle ważną rolę w procesie fizjologicznej hemostazy.Czas krwawienia wydłuża się, gdy liczba płytek krwi jest zmniejszona lub jego czynność jest pogorszona.