Znaczenie kliniczne
Zasadniczo ma to samo znaczenie co czas koagulacji, ale z dużą czułością.Większość obecnie stosowanych metod oznaczania APTT może wykazywać nieprawidłowe wyniki, gdy współczynnik krzepnięcia w osoczu jest niższy niż 15–30% normalnego poziomu.
(1) Wydłużenie APTT: wynik APTT jest o 10 sekund dłuższy niż w normalnej kontroli.APTT jest najbardziej wiarygodnym testem przesiewowym w kierunku niedoboru endogennego czynnika krzepnięcia i służy głównie do wykrywania łagodnej hemofilii.Chociaż poziom czynnika Ⅷ:C można wykryć poniżej 25% hemofilii A, wrażliwość na hemofilię subkliniczną (czynnik Ⅷ>25%) i nosicieli hemofilii jest niska.Długotrwałe rezultaty obserwuje się także w przypadku niedoborów czynnika Ⅸ (hemofilia B), Ⅺ i Ⅶ;gdy wzrastają substancje przeciwzakrzepowe we krwi, takie jak inhibitory czynników krzepnięcia lub poziom heparyny, niedobór protrombiny, fibrynogenu i czynnika V, X. Może się utrzymywać długo, ale czułość jest nieco słaba;Wydłużenie APTT można również zaobserwować u innych pacjentów z chorobami wątroby, DIC i dużą ilością krwi bankowanej.
(2) Skrócenie APTT: obserwowane w DIC, stanie przedzakrzepowym i chorobie zakrzepowej.
(3) Monitorowanie leczenia heparyną: APTT jest bardzo czuły na stężenie heparyny w osoczu, dlatego jest obecnie szeroko stosowanym wskaźnikiem monitorowania laboratoryjnego.Należy w tym miejscu zaznaczyć, że wynik pomiaru APTT musi mieć liniową zależność od stężenia heparyny w osoczu w zakresie terapeutycznym, w przeciwnym razie nie należy go stosować.Ogólnie rzecz biorąc, podczas leczenia heparyną zaleca się utrzymywanie APTT na poziomie 1,5 do 3,0 razy większym niż normalna kontrola.
Analiza wyników
Klinicznie, APTT i PT są często stosowane jako badania przesiewowe funkcji krzepnięcia krwi.Zgodnie z wynikami pomiarów istnieją mniej więcej cztery następujące sytuacje:
(1) Zarówno APTT, jak i PT są w normie: z wyjątkiem normalnych ludzi, obserwuje się je tylko w przypadku dziedzicznego i wtórnego niedoboru FXIII.Nabyte są częste w przypadku ciężkiej choroby wątroby, nowotworu wątroby, chłoniaka złośliwego, białaczki, przeciwciał przeciwko czynnikowi XIII, niedokrwistości autoimmunologicznej i niedokrwistości złośliwej.
(2) Wydłużony APTT z prawidłowym PT: Większość zaburzeń krzepnięcia wynika z defektów wewnętrznego szlaku krzepnięcia.Takie jak hemofilia A, B i niedobór czynnika Ⅺ;w krążeniu krwi znajdują się przeciwciała anty-czynnikowe Ⅷ, Ⅸ, Ⅺ.
(3) Prawidłowy APTT z przedłużonym PT: większość zaburzeń krzepnięcia spowodowanych defektami zewnątrzpochodnego szlaku krzepnięcia, takimi jak genetyczny lub nabyty niedobór czynnika VII.Nabyte często występują w chorobach wątroby, DIC, przeciwciałach przeciwko czynnikowi VII w krążeniu krwi i doustnych antykoagulantach.
(4) Zarówno APTT, jak i PT są wydłużone: większość zaburzeń krzepnięcia jest spowodowana defektami wspólnego szlaku krzepnięcia, takimi jak genetyczny lub nabyty niedobór czynników X, V, II i I.Nabyte obserwuje się głównie w chorobach wątroby i DIC, a stosowanie doustnych leków przeciwzakrzepowych może powodować zmniejszenie czynników X i II.Dodatkowo, gdy w krążeniu znajdują się przeciwciała przeciwko czynnikowi X, przeciwko czynnikowi V i przeciwko czynnikowi II, one również ulegają odpowiedniemu wydłużeniu.W przypadku klinicznego stosowania heparyny odpowiednio wydłuża się zarówno APTTT, jak i PT.