Proces zakrzepicy, obejmujący 2 procesy:

1. Adhezja i agregacja płytek krwi we krwi

We wczesnym stadium zakrzepicy płytki krwi są w sposób ciągły wytrącane z przepływu osiowego i przylegają do powierzchni odsłoniętych włókien kolagenowych w błonie wewnętrznej uszkodzonych naczyń krwionośnych.Płytki krwi są aktywowane przez kolagen i uwalniają substancje takie jak ADP, tromboksan A2, 5-AT i czynnik płytkowy IV.Substancje te mają silny wpływ na aglutynację płytek krwi, dzięki czemu płytki krwi w krwiobiegu w dalszym ciągu aglutynują lokalnie, tworząc stos płytek w kształcie kopca., początek zakrzepicy żylnej, głowa skrzepliny.

Płytki krwi przylegają do powierzchni odsłoniętych włókien kolagenowych na błonie wewnętrznej uszkodzonego naczynia krwionośnego i są aktywowane, tworząc przypominający wzgórek stos płytek krwi.Wzgórek stopniowo zwiększa się i miesza z leukocytami, tworząc biały skrzep.Ma więcej leukocytów przyczepionych do swojej powierzchni.Przepływ krwi stopniowo zwalnia, układ krzepnięcia zostaje aktywowany, a duża ilość fibryny tworzy strukturę sieciową, która zatrzymuje więcej czerwonych i białych krwinek, tworząc mieszany skrzep.

2. Krzepnięcie krwi

Po utworzeniu się białego skrzepliny wystaje on do światła naczynia, powodując spowolnienie przepływu krwi za nim i pojawienie się wiru, a w wirze tworzy się nowy wzgórek płytek krwi.Beleczki, w kształcie koralowca, mają wiele leukocytów przyczepionych do ich powierzchni.

Przepływ krwi pomiędzy beleczkami stopniowo zwalnia, następuje aktywacja układu krzepnięcia i stopniowo wzrasta stężenie lokalnych czynników krzepnięcia i czynników płytkowych, tworząc i splatając się w strukturę siatkową pomiędzy beleczkami.Biało-biały, falisty skrzep mieszany tworzący korpus skrzepliny.

Mieszany skrzeplina stopniowo zwiększał się i rozszerzał w kierunku przepływu krwi, aż w końcu całkowicie zablokował światło naczynia krwionośnego, powodując zatrzymanie przepływu krwi.