D-dimer jest zwykle stosowany w praktyce klinicznej jako jeden z ważnych wskaźników podejrzanych o PTE i DVT.Jak to się stało?

D-dimer osocza jest specyficznym produktem rozkładu wytwarzanym w wyniku hydrolizy plazminy po usieciowaniu monomeru fibryny przez czynnik aktywujący XIII.Jest swoistym markerem procesu fibrynolizy.D-dimery pochodzą z usieciowanych skrzepów fibrynowych lizowanych przez plazminę.Dopóki w naczyniach krwionośnych organizmu występuje aktywna zakrzepica i aktywność fibrynolityczna, stężenie D-dimeru będzie wzrastać.Zawał mięśnia sercowego, zawał mózgu, zatorowość płucna, zakrzepica żylna, operacja, nowotwór, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, infekcja i martwica tkanek mogą prowadzić do podwyższonego poziomu D-dimeru.Szczególnie u osób starszych i hospitalizowanych, z powodu bakteriemii i innych chorób, łatwo jest spowodować nieprawidłowe krzepnięcie krwi i doprowadzić do zwiększenia poziomu D-dimerów.

D-dimer odzwierciedla głównie funkcję fibrynolityczną.Zwiększoną lub dodatnią obserwuje się we wtórnej hiperfibrynolizie, takiej jak stan nadkrzepliwości, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, choroba nerek, odrzucenie przeszczepu narządu, terapia trombolityczna itp. Określenie głównych czynników układu fibrynolitycznego ma ogromne znaczenie w diagnostyce i leczeniu chorób układu moczowo-płciowego. układu fibrynolitycznego (np. DIC, różne skrzepliny) i chorób związanych z układem fibrynolitycznym (np. nowotwory, zespół ciążowy) oraz monitorowanie leczenia trombolitycznego.

Podwyższony poziom D-dimeru, produktu degradacji fibryny, wskazuje na częstą degradację fibryny in vivo.Dlatego włóknisty D-dimer jest kluczowym wskaźnikiem zakrzepicy żył głębokich (DVT), zatorowości płucnej (PE) i rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC).

Wiele chorób powoduje aktywację układu krzepnięcia i/lub układu fibrynolitycznego w organizmie, co skutkuje wzrostem poziomu D-dimeru, a aktywacja ta jest ściśle związana ze stadium, ciężkością i leczeniem choroby, dlatego w tych schorzeniach Wykrywanie poziomu D-dimeru można wykorzystać jako marker oceny stopnia zaawansowania choroby, prognozowania i wskazówek dotyczących leczenia.

Zastosowanie D-dimeru w zakrzepicy żył głębokich

Ponieważ Wilson i in.po raz pierwszy zastosowali produkty degradacji fibryny w diagnostyce zatorowości płucnej w 1971 r., wykrycie D-dimeru odegrało ogromną rolę w diagnostyce zatorowości płucnej.W przypadku niektórych bardzo czułych metod wykrywania, ujemna wartość D-dimeru Body ma idealny negatywny wpływ predykcyjny w przypadku zatorowości płucnej i wynosi 0,99.Wynik negatywny może w zasadzie wykluczyć zatorowość płucną, ograniczając w ten sposób badania inwazyjne, takie jak skanowanie perfuzji wentylacyjnej i angiografia płucna;unikać ślepej terapii przeciwzakrzepowej. D - Stężenie dimeru jest związane z lokalizacją skrzepliny, przy czym wyższe stężenia są w głównych gałęziach pnia płucnego, a niższe w mniejszych gałęziach.

Ujemne D-dimery w osoczu wykluczają możliwość DVT.Angiografia potwierdziła, że ​​DVT była w 100% dodatnia pod względem D-dimeru.Może być stosowany w terapii trombolitycznej i leczeniu przeciwzakrzepowym heparyną, jako wskazówka i obserwacja skuteczności.

D-dimer może odzwierciedlać zmiany w wielkości skrzepliny.Jeśli zawartość ponownie wzrośnie, oznacza to nawrót skrzepliny;w okresie leczenia utrzymuje się na wysokim poziomie, a wielkość skrzepliny nie zmienia się, co świadczy o nieskuteczności leczenia.